La diabetes insípida está causada por una falta de ADH o una incapacidad de los riñones para responder a la ADH. Da lugar a la producción de grandes volúmenes de orina diluida, lo que lleva a los animales afectados a beber grandes cantidades de agua para compensar. El diagnóstico se basa en encontrar una poliuria crónica que no responde a la deshidratación y no es el resultado de una enfermedad renal primaria, seguida de una prueba de respuesta a la ADH. La poliuria se puede controlar administrando desmopresina.
La diabetes insípida central está causada por una reducción en la secreción de ADH. La diabetes insípida nefrogénica se produce por lo general cuando las células diana del riñón carecen de la maquinaria bioquímica necesaria para responder a la secreción de concentraciones circulantes normales o incrementadas de ADH. Se da en perros, gatos, ratas de laboratorio y, con poca frecuencia, en otros animales.
Etiología de la diabetes insípida en animales
La forma hipofisaria de la diabetes insípida se desarrolla como resultado de la compresión y destrucción de la porción nerviosa, el tallo infundibular o el núcleo supraóptico en el hipotálamo. Las lesiones responsables de la interrupción de la síntesis o secreción de ADH en la diabetes insípida hipofisaria consisten en grandes neoplasias hipofisarias (endocrinológicamente activas o inactivas), un quiste o granuloma inflamatorio de expansión dorsal y una lesión traumática en el cráneo con hemorragia y proliferación glial en el sistema neurohipofisario.
Hallazgos clínicos de la diabetes insípida en animales
Los animales afectados excretan grandes volúmenes de orina hipotónica y beben cantidades igualmente abundantes de agua. La osmolalidad de la orina disminuye a valores inferiores a la osmolalidad plasmática normal (~300 mOsm/kg) en las formas hipofisaria y nefrogénica, incluso si al animal se le impide beber. El incremento en la osmolalidad de la orina por encima de la del plasma, en respuesta a la ADH exógena en la forma hipofisaria, pero no en la nefrogénica, es útil para diferenciar clínicamente las dos formas de la enfermedad.
Lesiones
El lóbulo posterior, el tallo infundibular y el hipotálamo están comprimidos o alterados por las células neoplásicas. Esto interrumpe los axones no mielinizados que transportan la ADH de su lugar de producción (hipotálamo) hasta su lugar de liberación (porción nerviosa).
Diagnóstico de la diabetes insípida en animales
El diagnóstico de la diabetes insípida se basa en la poliuria crónica que no responde a la deshidratación y que no se debe a una enfermedad renal primaria. Para evaluar la capacidad del animal para concentrar orina, se debe realizar una prueba de privación de agua si el animal no está deshidratado y no presenta enfermedad renal. Se vacía la vejiga urinaria y no se administran agua ni alimentos (normalmente durante 3-8 horas) para proporcionar un estímulo máximo para la secreción de ADH. Al animal se le ha de vigilar cuidadosamente para evitar una pérdida de >5 % del peso corporal y una deshidratación grave. Se debe determinar la osmolaridad plasmática y urinaria; sin embargo, debido a que estas pruebas no están a disposición de la mayoría de los veterinarios, en su lugar se emplea la densidad específica de la orina. Al final de la prueba, la densidad específica de la orina es >1,025 en aquellos animales que presentan solo una deficiencia parcial de ADH o un antagonismo a la acción de la ADH causado por el hipercortisolismo. Hay escasa variación en la densidad específica en aquellos animales que presentan una falta completa de la actividad de la ADH, debida a la pérdida primaria de ADH o a la falta de respuesta por parte de los riñones.
A continuación se debe realizar una prueba de respuesta a la ADH para diferenciar entre las afecciones que pueden dar lugar a grandes volúmenes de orina con una densidad específica crónicamente baja pero que por lo demás es normal. Estas afecciones comprenden la diabetes insípida nefrogénica (una incapacidad del riñón para responder a la ADH), la diabetes insípida psicogénica (una polidipsia en respuesta a algunos trastornos psicológicos pero con una respuesta normal a la ADH) y el hipercortisolismo (que produce una deficiencia parcial de la acción de la ADH debida al efecto antagonista del cortisol sobre la actividad de la ADH en los riñones). Esta prueba también puede emplearse para evaluar a animales en los cuales la prueba de privación de agua no puede realizarse. La densidad específica de la orina se determina al comienzo de la prueba, se administra acetato de desmopresina (2-4 gotas en el saco conjuntival), se vacía la vejiga después de 2 horas y se mide la densidad específica de la orina a intervalos establecidos (4, 8, 12, 18 y 24 h) tras la administración de ADH. La densidad específica alcanza un valor máximo de >1,026 en animales que presentan una deficiencia primaria de la ADH, está significativamente incrementada sobre el nivel inducido con la privación de agua en aquellos con una deficiencia parcial de la actividad de la ADH y mostrará pocos cambios en los que sufren una diabetes insípida nefrogénica.
Si se mide la osmolalidad, la proporción entre la osmolalidad de la orina y la del plasma después de la privación de agua es de >3 en los animales sanos, de 1,8-3,0 en los que presentan una deficiencia moderada de la ADH y de <1,8 en aquellos con una deficiencia grave. La proporción de la osmolalidad urinaria después de la administración de la ADH en comparación con la de la privación de agua es de >2 en animales con deficiencia primaria de la ADH, de 1,1-2,0 en aquellos con inhibidores de la acción de la ADH y de <1,1 en los que no responden a la ADH.
Como alternativa a la prueba de privación de agua, o en los casos en los que esta prueba no establezca un diagnóstico definitivo, puede emplearse un ensayo terapéutico con la desmopresina rigurosamente controlado (véase más adelante). De nuevo, deben excluirse inicialmente todas las demás causas de poliuria y polidipsia, limitando el diagnóstico diferencial a la diabetes insípida central, la diabetes insípida nefrogénica y la polidipsia psicógena. En los gatos, el propietario debe medir el consumo de agua del animal en 24 horas, 2-3 días antes del ensayo terapéutico con la desmopresina, permitiendo la ingestión ad libitum de agua. La desmopresina a razón de 0,1 mg/mL se administra en el saco conjuntival (1-4 gotas, cada 12 horas) o en comprimidos (0,1-0,2 mg, PO, cada 12 horas) durante 3-5 días bajo prueba terapéutica con desmopresina. Una espectacular reducción de la ingestión de agua (>50 %) durante el primer día de tratamiento sugiere firmemente un déficit de ADH y el diagnóstico de diabetes insípida central o diabetes insípida nefrogénica parcial.
La diabetes insípida también debe distinguirse de otras enfermedades con poliuria. Las más comunes son la diabetes mellitus con glucosuria y una densidad específica de la orina elevada, y la nefritis crónica con una densidad específica de la orina por lo general baja y signos de insuficiencia renal (proteína, cilindros, etc.).
Tratamiento de la diabetes insípida en animales
Acetato de desmopresina
La poliuria se puede controlar administrando acetato de desmopresina, un análogo sintético de la ADH. La dosis inicial es de desmopresina a razón de 0,1 mg/mL en solución nasal (2 gotas) aplicada en la mucosa nasal o la conjuntiva, o comprimidos de desmopresina (0,1-0,2 mg/perro, PO, cada 8-12 horas); esto se incrementa gradualmente hasta que se determina la dosis mínima eficaz. El efecto máximo por lo general se producirá 2-6 horas después de la administración y durará 10-12 horas. No se debe restringir el consumo de agua. Es necesario continuar el tratamiento una o dos veces al día durante el resto de la vida del animal.
Puntos clave
La diabetes insípida es un trastorno poco frecuente en perros y gatos, es el resultado de una deficiencia de ADH y puede ser secundaria a un traumatismo cerebral.
El diagnóstico de diabetes insípida central puede lograrse mediante el uso de una prueba de privación de agua o mostrando un aumento en la osmolalidad de la orina después de la suplementación con ADH.
El tratamiento primario es el acetato de desmopresina, un análogo sintético de la ADH. El tratamiento intranasal puede ser eficaz en perros.
Para más información
Consultar también la información para propietarios sobre diabetes insípida en perros y diabetes insípida en gatos.
