Hipocalcemia en perros y gatos

El diagnóstico se basa en la historia, los signos clínicos, los hallazgos en laboratorio de hipocalcemia e hiperfosfatemia y la exclusión de otras causas de hipocalcemia (p. ej., la hipoproteinemia, la malabsorción, la pancreatitis y la insuficiencia renal). Si se sospecha hipoparatiroidismo idiopático, se ha de confirmar mediante el análisis histológico de las glándulas paratiroides y la documentación de la atrofia o la destrucción paratiroidea. Dado que las glándulas paratiroides no son muy evidentes en los animales con hiperparatiroidismo, debe realizarse una tiroidectomía unilateral para garantizar la disponibilidad de un tejido paratiroide adecuado para el análisis. La determinación de las concentraciones séricas de PTH puede ayudar al diagnóstico del hipoparatiroidismo idiopático y, de este modo, eliminar la necesidad de la exploración cervical quirúrgica y la verificación histológica.

El tratamiento está dirigido a la restauración de la concentración sérica de calcio en el mínimo del valor normal. Esto comprende el empleo de suplementos de calcio y vitamina D tanto para el hipoparatiroidismo iatrogénico como para el idiopático. Si existen tetania o convulsiones, debe administrarse inmediatamente calcio IV. Para el mantenimiento de una normocalcemia, debe administrarse calcio oral junto con una preparación de vitamina D.

La mayor complicación asociada con el tratamiento del hipoparatiroidismo es la hipercalcemia, que se desarrolla como consecuencia de un sobretratamiento con calcio y vitamina D. Si esto se produce, se ha de interrumpir temporalmente el tratamiento con calcio y vitamina D; se debe administrar solución salina y furosemida si la hipercalcemia es grave ( ver Tratamiento de la hipercalcemia). En el hipoparatiroidismo idiopático es necesario un tratamiento a largo plazo con vitamina D (con o sin suplementación de calcio). Por el contrario, en el hipoparatiroidismo iatrogénico, puede que todas las funciones paratiroideas se recuperen espontáneamente o que los agentes reguladores del calcio se adapten a la ausencia de PTH semanas o meses después de la intervención quirúrgica.

La insuficiencia renal crónica es probablemente la causa más frecuente de hipocalcemia. La azoemia y la hiperfosfatemia son el resultado de una disminución de los valores de filtración glomerular. Los mecanismos de la hipocalcemia consisten en una disminución en la reabsorción renal tubular del calcio, hiperfosfatemia, disminución en la formación de la 1,25-dihidroxivitamina D, hipoalbuminemia y la quelación del calcio con oxalato. La hiperplasia de las glándulas paratiroides se produce para mantener el calcio sérico dentro de unos valores normales. Las altas concentraciones de PTH provocan un incremento en la resorción ósea. Sin embargo, la hipocalcemia relacionada con la insuficiencia renal tiene poca importancia desde un punto de vista clínico (es decir, no se desarrollan temblores y espasmos musculares, tetania ni convulsiones). Además, la mayoría de los animales con insuficiencia renal crónica presentan concentraciones normales de calcio sérico. El tratamiento debe dirigirse a conseguir la disminución de las concentraciones de fósforo mediante la administración de una dieta restringida en fósforo y quelantes intestinales de fósforo. ( ver Insuficiencia renal en pequeños animales.)

Los animales con hipoalbuminemia pueden estar hipocalcémicos debido a la disminución de la fracción del calcio unido a las proteínas, aunque la fracción del calcio ionizado puede permanecer normal. Los signos clínicos de hipocalcemia no suelen desarrollarse. La magnitud de la hipocalcemia suele ser leve.

Cuando la hipocalcemia se da en animales con pancreatitis ( See also page Pancreatitis en perros y gatos), suele ser leve y subclínica. Se desconoce el mecanismo exacto, pero una teoría comúnmente aceptada es que el calcio precipita en forma de jabones insolubles a través de la saponificación de los ácidos grasos peripancreáticos formados como consecuencia de la liberación de la enzima pancreática lipasa. Un estudio más reciente sugiere que la hipocalcemia puede ser el resultado del desplazamiento del calcio a los tejidos blandos, especialmente al músculo.

La tetania puerperal (eclampsia, ver Eclampsia en pequeños animales) es una enfermedad grave, que puede amenazar la vida del animal, causada por una caída extrema de las concentraciones de calcio circulante en la perra o en la gata lactante. La hipocalcemia grave asociada con eclampsia se desarrolla durante el periodo de lactancia (varios días o semanas después del parto). La fisiopatología no se comprende muy bien, pero parece ser el resultado de un desequilibrio entre la tasa de flujo de entrada (p. ej., la resorción ósea o la absorción GI) y de flujo de salida (p. ej., las glándulas mamarias) de la reserva de calcio extracelular. El tratamiento consiste en la administración lenta de calcio IV ( ver Tratamiento de la hipocalcemia) y, si es posible, el destete de la camada.

Los enemas hipertónicos de fosfato sódico (p. ej., Fleet^®) pueden producir anomalías bioquímicas graves, especialmente cuando se administran para rehidratar a los gatos con atonía colónica y dehiscencia mucosa. La absorción colónica del sodio y del fosfato de la solución del enema, así como la transferencia de agua intravascular al lumen colónico (debido al enema hipertónico), causan hipernatremia e hiperfosfatemia. La hiperfosfatemia provoca la precipitación del calcio sérico con la consiguiente hipocalcemia. Los signos clínicos de la intoxicación por enema de fosfato son el resultado de estas alteraciones en los electrolitos y en los líquidos y consisten en shock e irritabilidad neuromuscular. El tratamiento consiste en la expansión del volumen IV con una solución baja en electrolitos (p. ej., dextrosa al 5 % en agua), así como un tratamiento para la hipocalcemia ( ver Tratamiento de la hipocalcemia).

El EDTA, la sangre citratada y el ácido oxálico (un metabolito del etilenglicol en anticongelante) son complejos de calcio y pueden causar hipocalcemia. Los animales con intoxicación de etilenglicol ( ver Toxicosis por etilenglicol) también tienen una grave acidosis metabólica, azoemia e hiperfosfatemia por insuficiencia renal oligúrica, que resulta de la precipitación de cristales de oxalato de calcio en los túbulos renales.

La tetania hipocalcémica o las convulsiones son indicativas de la necesidad inmediata de administrar por vía IV gluconato de calcio (1-1,5 mL/kg), que debe infundirse lentamente durante un periodo de unos 10 min. La vigilancia estrecha es obligatoria; si se produce bradicardia o una disminución del intervalo QT, se debe reducir la velocidad o interrumpir temporalmente la infusión IV.

Una vez controlados los signos de hipocalcemia que amenazaban la vida del animal, se debe añadir calcio a los fluidos IV y deben administrarse en forma de infusión continua lenta de gluconato de calcio al 10 %, 0,3 mL/kg/h. La proporción de administración del calcio debe ajustarse cuando sea necesario para mantener una concentración de calcio sérico normal, y la infusión debe continuarse tanto tiempo como sea necesario para prevenir la recidiva de la hipocalcemia. Aunque esta infusión continua de calcio mantendrá la normocalcemia, sus efectos son de corta duración; la hipocalcemia reaparecerá a las pocas horas de interrumpir la infusión, a menos que se administre otro tratamiento.

La suplementación con calcio oral puede ser beneficiosa en algunos casos (p. ej., para el hiperparatiroidismo o la tetania puerperal). Los requerimientos diarios son de 1-4 g de calcio para los perros y de 0,5-1 g para los gatos. La dosis diaria de calcio debe basarse en la cantidad de calcio elemental que contiene el producto, más que en el peso de la sal cálcica.

En algunos casos, es necesaria la suplementación con vitamina D para incrementar la absorción intestinal del calcio. Existen tres preparados principales de vitamina D: la vitamin D₂ (ergocalciferol), el dihidrotaquisterol y la 1,25-dihidroxivitamina D (calcitriol). La dosis y la duración de la respuesta de estos tres fármacos dependen de la forma empleada. Para la vitamina D₂, las dosis iniciales necesarias suelen ser de 4000-6000 UI/kg/día, mientras que las dosis finales necesarias para mantenerse en el margen de normocalcemia son de 1000-2000 UI/kg, una vez al día o una vez por semana. Para el dihidrotaquisterol, por lo general se administra una dosis inicial de 0,02-0,03 mg/kg/día y una dosis de mantenimiento de 0,01-0,02 mg/kg cada 24-48 h. Para el calcitriol, suele ser necesaria una dosis diaria de 0,025–0,06 mcg/kg (25–60 ng/kg/día).