La intoxicación por plomo en las especies de mamíferos y aves se caracteriza por trastornos neurológicos, trastornos gastrointestinales, anomalías hematológicas, inmunosupresión, infertilidad y enfermedad renal. La naturaleza de las manifestaciones clínicas está influenciada por la dosis y la duración de la exposición al plomo. La terapia de quelación, los catárticos, la administración de tiamina y la sedación son métodos de tratamiento comunes. En las especies de abasto, el tratamiento se desaconseja debido a problemas de seguridad alimentaria, el periodo de tratamiento prolongado, el daño degenerativo permanente y el mal pronóstico. El análisis tisular en busca de plomo respaldado por anomalías patológicas es esencial para confirmar el diagnóstico.
La intoxicación por plomo tanto en animales como en personas es una gran preocupación en todo el mundo. La intoxicación en poblaciones animales puede servir como un centinela para evaluar el alcance de la contaminación ambiental y los problemas de salud humana relacionados con el plomo. En la medicina veterinaria, la intoxicación por plomo es más frecuente en los perros y el ganado vacuno. Los animales jóvenes, la pica y una mayor accesibilidad al plomo son factores de riesgo clave asociados con la intoxicación. La intoxicación por plomo en otras especies está limitado por una accesibilidad reducida, por hábitos más selectivos de alimentación o por una menor sensibilidad. En el ganado vacuno, muchos casos se asocian con las actividades de siembra y recolección y cuando el aceite usado y las baterías de la maquinaria se manipulan inadecuadamente. Con la eliminación del tetraetil plomo de la gasolina en muchos países, el número de casos de intoxicación por plomo atribuidos al consumo de aceite ha disminuido. Otras fuentes de plomo incluyen pinturas, linóleos, grasas, pesas de plomo, proyectiles de plomo y el follaje contaminado que crece cerca de fundiciones o a lo largo de carreteras.
La intoxicación por plomo también se da en ambientes urbanos y durante la renovación de antiguas viviendas que se habían pintado con pinturas a base de plomo, lo que provoca la exposición de pequeños animales y niños. Las pruebas recientes en aves de producción han documentado concentraciones elevadas de plomo en los tejidos de los huevos, asociadas con la ingestión de manchas de pintura. Dado que las aves de producción son mucho más resistentes a la intoxicación clínica por plomo en comparación con la mayoría de las especies de mamíferos, la deposición de plomo en los huevos sin enfermedad clínica aparente en el ave puede ser sustancial y puede suponer un riesgo potencial para la salud pública en estos lotes no regulados.
Se ha descrito en gatos que, mediante el aseo, consumen polvo que contiene plomo. La eliminación inadecuada de los cadáveres de animales envenenados con plomo puede dar lugar a intoxicación en animales carroñeros que no son el objetivo. La búsqueda de carroña por especies en peligro de extinción como el cóndor es un problema. Para prevenir futuros casos de intoxicación por plomo, es crucial identificar la fuente.
Patogenia del envenenamiento por plomo en animales
El plomo absorbido llega a la sangre y a los tejidos blandos y finalmente se redistribuye hacia el hueso. Tanto el grado de absorción como el de retención están influidos por factores dietéticos como los niveles de calcio o de hierro. En los rumiantes, las partículas de plomo alojadas en el retículo se disuelven lentamente y liberan cantidades significativas de plomo. El plomo tiene un profundo efecto sobre las enzimas con grupos sulfhidrilo, el contenido de tiol de los eritrocitos, las defensas antioxidantes y los tejidos ricos en mitocondrias, lo que queda reflejado en el síndrome clínico. Además de la hemorragia cerebelar y el edema asociado con las lesiones capilares, el plomo también es irritante, inmunodepresivo, gametotóxico, teratogénico, nefrotóxico y tóxico para el sistema hematopoyético.
Hallazgos clínicos del envenenamiento por plomo en animales
La intoxicación aguda por plomo es más frecuente en animales jóvenes. Los signos clínicos principales están relacionados con el aparato GI y el sistema nervioso. Los signos clínicos en el ganado vacuno aparecen a las 24-48 h de la exposición e incluyen ataxia, ceguera, salivación, contracción espasmódica de los párpados, movimientos masticatorios, bruxismo, temblores musculares y convulsiones.
La intoxicación subaguda por plomo, que se observa por lo general en los ovinos o los bovinos adultos, se caracteriza por anorexia, estasis en el rumen, cólico, inactividad y estreñimiento transitorio, a menudo seguido por diarrea, ceguera, presión en la cabeza, bruxismo, hiperestesia y también descoordinación.
La intoxicación crónica por plomo, que se observa en ocasiones en bovinos, puede producir un síndrome que presenta muchas características en común con la intoxicación aguda o subaguda con plomo. La alteración de los reflejos de deglución contribuye con frecuencia al desarrollo de neumonía por aspiración. La embriotoxicidad y la mala calidad del semen pueden contribuir a la infertilidad.
En los perros son manifestaciones predominantes las irregularidades gastrointestinales, como anorexia, cólico, emesis y diarrea o estreñimiento. Se puede desarrollar ansiedad, ladridos histéricos, movimientos masticatorios, salivación, ceguera, ataxia, espasmos musculares, opistótonos y convulsiones. En algunos perros puede ser evidente una depresión del SNC más que una excitación. La intoxicación por plomo en equinos suele producir un síndrome crónico caracterizado por pérdida de peso, abatimiento, debilidad, cólico, diarrea, ■parálisis laríngea■ o faríngea y disfagia que frecuentemente acaba en una neumonía de aspiración.
Los signos más notables en las aves son anorexia, ataxia, mal estado general, debilidad de alas y patas y anemia.
Lesiones
Los animales muertos a consecuencia de una intoxicación aguda por plomo pueden presentar pocas lesiones graves observables. En el tracto GI se pueden encontrar aceite o escamas de pintura o pilas. La acción cáustica de las sales de plomo ocasiona gastroenteritis. En el sistema nervioso aparecen edema, congestión de la corteza cerebral y aplanamiento de las circunvoluciones corticales. Con el análisis histológico, pueden ser evidentes una tumefacción endotelial, necrosis cortical laminar y edema de la materia blanca. En los riñones se pueden ver necrosis y cambios degenerativos en el túbulo, así como cuerpos de inclusión intranucleares acidorresistentes. En los corderos se ha descrito osteoporosis. La placentitis y la acumulación de plomo en el feto pueden dar lugar a un aborto.
Diagnóstico del envenenamiento por plomo en animales
Diagnóstico provisional basado en manifestaciones neurológicas y gastrointestinales
Confirmado por análisis de sangre completa ante mortem o por análisis de tejidos hepáticos y renales post mortem.
La determinación de las concentraciones de plomo en diversos tejidos puede tener utilidad para evaluar una acumulación excesiva y para reflejar el nivel o la duración de la exposición, la gravedad, el pronóstico y el éxito del tratamiento. Las concentraciones de plomo en sangre de 0,35 ppm, en el hígado de 10 ppm o en la corteza renal de 10 ppm son compatibles con un diagnóstico de intoxicación por plomo en la mayoría de las especies. Muchos países han considerado que las concentraciones de plomo en sangre >0,05-0,10 ppm se declaren como enfermedad en animales productores de alimentos. La inspección o autorización por parte de un veterinario o inspector de bioseguridad es obligatoria antes de que se permita el envío de alimento para el consumo.
Cortesía del Dr. John W. Harvey.
Las irregularidades hematológicas, que pueden ser indicativas, pero no confirmatorias, de una intoxicación por plomo incluyen anemia, anisocitosis, poiquilocitosis, policromasia, granulación basofílica, metarubricitosis e hipocromía. Los niveles sanguíneos o urinarios del ácido delta-aminolevulínico y de la protoporfirina de los eritrocitos libres son indicadores sensibles de exposición al plomo, pero no pueden ser indicadores fiables de enfermedad clínica. La exploración radiológica puede ser útil para determinar el grado de exposición al plomo.
La intoxicación por plomo puede confundirse con otras enfermedades que causan anomalías en el sistema nervioso o GI. En el ganado vacuno, estos trastornos pueden incluir encefalomalacia, coccidiosis nerviosa, tétanos, hipovitaminosis A, tetania hipomagnesémica, acetonemia nerviosa, intoxicación por insecticida organoclorado, intoxicación por arsénico o mercurio, absceso cerebral o neoplasia, rabia, listeriosis e infecciones por Haemophilus.
En los perros, la rabia, el moquillo y la hepatitis pueden parecer similares a la intoxicación por plomo.
Tratamiento del envenenamiento por plomo en animales:
Terapia de quelación para animales de compañía.
El tratamiento no está recomendado para animales de abasto.
En los animales de abasto no se recomienda el tratamiento. Un mal pronóstico relacionado con una mala respuesta al tratamiento, cuidados extensivos de apoyo asociados con anorexia, daño tisular permanente, la falta de productos de quelación aprobados y residuos tisulares significativos crean importantes preocupaciones económicas y de salud pública. La terapia de quelación rápida en especies animales de compañía a menudo tiene éxito.
Si los daños tisulares son extensivos, en particular al sistema nervioso, el tratamiento puede no tener éxito. En los animales de abasto, el edetato de calcio disódico (Ca-EDTA) se administra IV o SC (110 mg/kg por día) dividido 2 veces al día durante 3 días; este tratamiento debe repetirse 2 días después. En perros, una dosis similar dividida 4 veces al día se administra junto con dextrosa al 5 %, SC, durante 2-5 días. Después de un periodo de descanso de 1 semana, puede ser necesario un tratamiento adicional de 5 días si persisten los signos clínicos. Actualmente, no hay disponible comercialmente ningún producto veterinario aprobado que contenga Ca-EDTA.
La tiamina (de 2-4 mg/kg/día, SC) alivia las manifestaciones clínicas y reduce la deposición de plomo en los tejidos. Un tratamiento combinado de Ca-EDTA y tiamina parece que produce la respuesta más beneficiosa.
la d-penicilamina puede administrarse PO a los perros (110 mg/kg/día) durante 2 semanas. Sin embargo, se han relacionado efectos adversos no deseados con este tratamiento, como emesis y anorexia. La d-penicilamina no se recomienda para animales de abasto. El succímero (ácido meso 2,3-dimercaptosuccinico [DMSA]) es un agente quelante que ha sido eficaz en perros (10 mg/kg, PO, 3 veces al día durante 10 días) y es útil también en aves. Se han asociado muchos menos efectos adversos al DMSA que al Ca-EDTA.
Los catárticos como el sulfato de magnesio (400 mg/kg, PO) o una ruminotomía pueden ser necesarios para extraer el plomo del tracto GI. En el ganado vacuno, la cirugía para eliminar las partículas de plomo del retículo tras la ingestión de baterías rara vez tiene éxito. Los barbitúricos o los tranquilizantes pueden estar indicados para controlar las convulsiones. Una terapia de quelación, combinada con un tratamiento antioxidante, puede limitar el daño oxidativo asociado a la intoxicación aguda por plomo. Los antioxidantes como la N-acetilcisteína (50 mg/kg/día, PO) se han administrado en combinación con el DMSA.
La movilización de plomo durante el parto, la excreción de plomo en la leche y los largos periodos de supresión en los animales productores de alimentos ocasionan una controversia considerable con respecto a la aplicación de un tratamiento, tanto por parte de la sanidad pública como desde la perspectiva de la gestión animal. La semivida del plomo en la sangre del ganado vacuno tras la ingesta de partículas de plomo suele ser >9 semanas. Los periodos de supresión, que pueden ser >1 año, deben estimarse mediante la monitorización periódica de las concentraciones de plomo en sangre. En un rebaño de ganado vacuno con casos confirmados de intoxicación por plomo, se debe evaluar a todo el ganado potencialmente expuesto. Una porción pequeña pero significativa del ganado vacuno asintomático puede tener concentraciones de plomo en los tejidos que exceden los estándares reconocidos de seguridad alimentaria. En los animales lecheros, el plomo se secreta en la leche. Los niños, que a menudo consumen grandes cantidades de leche, corren un riesgo mucho mayor. Los estándares de la leche varían de 0,02 a 0,04 ppm en muchos países. Muchos sugieren que este estándar debe reducirse a 0,005-0,01 ppm, que es comparable a los estándares humanos para el agua de bebida. El estándar de agua para animales productores de alimentos en muchos países es de 0,1 ppm.
Puntos clave
El envenenamiento por plomo es una toxicosis común en todo el mundo. Las fuentes de exposición varían de una región a otra.
Los riesgos para la salud pública, especialmente en los niños, y el deterioro permanente asociado con la exposición al plomo, en parte relacionado con el consumo de productos animales contaminados, siguen siendo una preocupación para los humanos y los animales.
Para más información
Cowan V, Blakley B. Acute lead poisoning in Western Canada cattle. A 16 year retrospective study of diagnostic case records. Can Vet J. 2016;57(4):421-426.
California Department of Food and Agriculture: Lead toxicity