La paresia posparto (fiebre de la leche, hipocalcemia, paresia puerperal, apoplejía del parto) es una enfermedad de las vacas lecheras adultas en la que la hipocalcemia aguda causa parálisis flácida, afebril, aguda o hiperaguda, que se produce con mayor frecuencia durante el parto o poco después. Los signos clínicos también incluyen cambios en la actividad mental y colapso circulatorio.
Etiología de la paresia posparto en vacas
Las vacas lecheras tienen un riesgo considerable de hipocalcemia al inicio de la lactación, cuando la excreción diaria de calcio aumenta repentinamente de unos 10 g a 30 g por día. Esto acentúa la homeostasis del calcio y puede causar que las concentraciones sanguíneas de calcio caigan muy por debajo del rango normal de referencia inferior de aproximadamente 8,5 mg/dL. Las concentraciones de calcio en sangre suelen disminuir alrededor del inicio del parto (consulte Concentración plasmática de calcio total, paresia posparto, vacas lecheras), pero se recuperan rápidamente. Las vacas con paresia posparto tienen una disminución más profunda de la concentración de calcio en sangre, por lo general por debajo de 5,5 mg/dL.
Cortesía del Dr. Garrett Oetzel. Datos extrapolados de Kimura et al., Journal of Dairy Science, 89:2588, 2006; y Goff, Veterinary Clinics of North America Food Animal Practice, 15:619, 1999.
La hipocalcemia inicialmente causa hiperexcitabilidad del sistema nervioso, que por lo general progresa a una disminución de la fuerza de las contracciones musculares y paresia. La paresia posparto puede producirse en vacas de cualquier edad; sin embargo, es más común en vacas lecheras de alta producción que entran en la tercera o última lactación. La incidencia es mayor en las razas Jersey y Guernsey.
Hallazgos clínicos y diagnóstico de la paresia posparto en vacas
Postración alrededor del momento del parto.
Hiperexcitabilidad que progresa a parálisis flácida.
La mayoría de los casos de paresia posparto se producen entre el inicio del parto y ~3 días después del parto. Además de causar paresia posparto, la hipocalcemia puede contribuir a que se produzca distocia, prolapso uterino, retención de membranas fetales, metritis, desplazamiento del abomaso y mastitis.
La paresia posparto tiene tres estadios discernibles. En la etapa 1, las vacas están en estación y deambulan; sin embargo, muestran signos clínicos de hipersensibilidad y excitabilidad. Las vacas pueden estar ligeramente atáxicas, tener temblores leves en los flancos y el tríceps y mostrar crispación de orejas y meneos de la cabeza. Las vacas pueden parecer inquietas, arrastrar sus patas traseras y mugir. Si el tratamiento con calcio no se instituye durante la etapa 1, las vacas probablemente progresarán a la etapa 2, que es más grave.
Las vacas en la fase 2 de la paresia posparto están paréticas hasta el punto de que no pueden mantenerse en pie. Tienen suficiente control muscular para mantener el decúbito esternal. Suelen estar obnubiladas, anoréxicas y tienen el hocico seco, la temperatura corporal por debajo de lo normal y las extremidades frías. La auscultación revela taquicardia e intensidad disminuida de los sonidos cardiacos debido a la alteración de la contractilidad cardiaca. El pulso periférico es débil. La parálisis del músculo liso provoca estasis gastrointestinal, que puede manifestarse como timpanismo, falta de defecación y pérdida de tono del esfínter anal. La incapacidad de orinar puede manifestarse como una vejiga distendida en el examen rectal. Las vacas suelen meter la cabeza en los flancos. Si la vaca es capaz de extender su cabeza, puede haber una curva en forma de S presente hacia el cuello debido a la asimetría de la musculatura cervical.
Las vacas con paresia posparto en etapa 3 pierden el conocimiento progresivamente hasta el punto de coma. Son incapaces de mantener el decúbito esternal y se tumban de lado. Tienen flacidez muscular extrema, pueden no responder a los estímulos y pueden presentar una hinchazón grave. A medida que el rendimiento cardiaco empeora, la frecuencia cardiaca puede alcanzar los 120 lpm y el pulso puede ser indetectable. Si no reciben tratamiento, las vacas en el tercer estadio suelen sobrevivir solo unas horas.
Los diagnósticos diferenciales de la paresia posparto incluyen la mastitis tóxica, la metritis tóxica, otros estados tóxicos sistémicos, la lesión traumática (p. ej., lesión de la babilla, luxación coxofemoral, pelvis fracturada, compresión espinal), el síndrome de parálisis posparto (lesión en la raíces lumbares L6 de los nervios ciático y obturador) y el síndrome del aplastamiento compartimental. Algunas de estas enfermedades y, además, la neumonía por aspiración, pueden también producirse de forma simultánea con laparesia posparto, o como consecuencia de complicaciones de esta.
(También [XRef].)
Tratamiento de la paresia posparto en vacas
Suplementación oral de calcio para vacas en estación.
Infusión intravenosa de calcio para vacas postradas.
Prevención de recidivas hipocalcémicas en todas las vacas afectadas.
Las vacas postradas tienen un riesgo extremadamente alto de lesión muscular y nerviosa; por tanto, el tratamiento de la paresia posparto debe ser rápido. La administración excesiva de calcio exógeno aumenta el riesgo de recidiva hipocalcémica. Se debe utilizar la dosis más baja de calcio necesaria para restaurar la concentración normal de calcio en sangre.
Las vacas con paresia posparto en estadio 1 (es decir, vacas que todavía están de pie) deben tratarse con un suplemento oral de calcio. El calcio oral se absorbe rápidamente en el torrente sanguíneo y presenta poco riesgo de hipercalcemia posterior seguida de una hipocalcemia de rebote.
El abordaje preferido para la suplementación de calcio oral es una fuente acidógena de calcio (por lo general cloruro cálcico o sulfato cálcico) en forma de bolo. Las fuentes acidógenas de calcio están muy disponibles y facilitan la homeostasis del calcio de la propia vaca al aumentar la respuesta del receptor de la hormona paratiroidea (PTH).
Una dosis oral estándar proporciona 40-55 g de calcio elemental. El calcio sanguíneo aumenta a concentraciones máximas a los 30 minutos de la administración oral y equivale a unos 4 g de calcio IV. La administración oral de calcio en una dosis estándar no causa hipercalcemia, no contribuye a las recidivas de la hipocalcemia y no aumenta la glucemia. Las dosis más altas pueden causar acidosis metabólica no compensada, disminución de la ingesta de alimentos y aumento del riesgo de recidivas de la hipocalcemia.
Las formulaciones en bolo de calcio oral son el medio más seguro de proporcionar suplementos de calcio oral. No se recomiendan formulaciones orales de pasta, gel o líquidas de suplementos de calcio debido al riesgo innecesario de aspiración e irritación faríngea. Los bolos de calcio oral deben incluir una cobertura para proteger a la vaca del daño a la mucosa si el bolo permanece en contacto con la mucosa faríngea o esofágica.
Las fuentes de calcio no acidógenas (por lo general propionato de calcio) pueden usarse para la suplementación oral de calcio; sin embargo, no son preferibles para las vacas en fase 1 de la paresia posparto. El propionato de calcio oral necesita una dosis más alta de calcio elemental (100 g o más), no potencia los mecanismos homeostáticos del calcio de la propia vaca y aumenta innecesariamente la glucemia en un momento en el que muchas vacas están hiperglucémicas. El propionato de calcio oral se reserva mejor para las vacas que están 2 días o más después del parto.
Las vacas con hipocalcemia en estadio 2 o 3 (es decir, vacas que están postradas) necesitan una corrección inmediata de su hipocalcemia mediante infusión intravenosa de calcio. El tratamiento estándar para una vaca lechera adulta es de 500 mL de una solución de gluconato cálcico al 23 %. Estas soluciones deben contener ácido bórico para solubilizar el gluconato cálcico y estabilizar la solución; por tanto, pueden registrarse como borogluconato cálcico. Este tratamiento estándar proporciona 10,7 g de calcio elemental, que es más que suficiente para restaurar la normocalcemia incluso en las vacas más grandes con la hipocalcemia más intensa. Una dosis más baja de calcio intravenoso es probablemente lo mejor para la mayoría de las vacas; sin embargo, las dosis más bajas no se han investigado adecuadamente. Los productos de infusión de calcio varían ligeramente en diferentes partes del mundo; la mayoría proporciona entre 8 g y 12 g de calcio por dosis, lo cual es razonable.
Muchos productos comercializados para el tratamiento de la hipocalcemia incluyen fósforo, magnesio, glucosa o potasio además del calcio. No se necesitan electrolitos adicionales para tratar la paresia posparto, y algunos pueden ser perjudiciales. El gluconato cálcico solo es la mejor opción para el tratamiento intravenoso de la paresia posparto.
La vena yugular es el punto preferido para la infusión intravenosa de calcio. La asepsia en el punto de inyección y la colocación precisa de la aguja dentro de la luz de la vena yugular son necesarias para reducir el riesgo de trombosis y fugas perivasculares.
La vena epigástrica superficial craneal (mamaria) puede ser más accesible que la vena yugular en algunas vacas postradas. Sin embargo, la vena mamaria es propensa a la trombosis y la flebitis y solo debe usarse cuando no hay ninguna vena yugular disponible.
La inyección intraperitoneal de calcio puede ser eficaz; sin embargo, plantea importantes problemas de seguridad para la vaca. La colocación de la aguja es ciega, lo que puede producir un depósito retroperitoneal, perirrenal o intraluminal de la solución de calcio. Una inyección intraperitoneal también puede dañar una víscera y causar peritonitis.
La respuesta a la infusión intravenosa de calcio en vacas con paresia posparto suele ser inmediata y gratificante. La respuesta al tratamiento intravenoso es el principal medio para confirmar el diagnóstico. Es una práctica excelente recoger rutinariamente una muestra de sangre previa al tratamiento antes de comenzar la infusión intravenosa de calcio. Si la vaca no responde favorablemente, esta muestra puede enviarse para confirmación de laboratorio de la hipocalcemia. Las muestras de sangre recogidas después de la infusión intravenosa de calcio no pueden usarse con fines diagnósticos, porque la concentración de calcio se ha alterado.
Una respuesta típica a la infusión intravenosa de calcio en los casos de paresia posparto incluye la disminución de la frecuencia cardiaca y el aumento de la intensidad del pulso a medida que se restablece la contractilidad cardiaca. La paresis muscular se revierte, lo que da lugar a temblores musculares e intentos por parte de la vaca de incorporarse. Alrededor del 75 % de las vacas postradas son capaces de levantarse en 2 horas. El daño musculoesquelético y nervioso preexistente es la razón principal por la que las vacas permanecen postradas después de la corrección exitosa de la hipocalcemia. La infusión intravenosa de calcio eleva transitoriamente las concentraciones sanguíneas de calcio hasta casi el doble del límite superior normal. Esto pone a la vaca en riesgo de sufrir una arritmia cardiaca mortal. Por tanto, las soluciones que contienen calcio deben administrarse lentamente (durante 10-20 minutos) mientras se monitoriza el ritmo cardiaco mediante auscultación o pulso carotídeo. Si se desarrollan disritmias o bradicardia graves, se debe suspender la administración hasta que el ritmo del corazón vuelva a la normalidad. Los animales endotóxicos son especialmente propensos a padecer disritmias debido al tratamiento con calcio intravenoso.
La hipercalcemia transitoria debida a la infusión intravenosa de calcio pone a la vaca en riesgo de una recidiva de la hipocalcemia. La hipercalcemia paraliza los esfuerzos de la vaca por movilizar sus propias reservas de calcio al detener la liberación de PTH y desencadenar la secreción de calcitonina (CT). Alrededor del 25 % al 40 % de las vacas caídas que son capaces de levantarse después de la infusión intravenosa de calcio vuelven a estar postradas (por lo general en 12 a 24 horas) a menos que se tomen medidas para disminuir el riesgo de recidiva.
El tratamiento de elección para evitar las recidivas por hipocalcemia es la administración oral de calcio, como se describió anteriormente para el tratamiento de los casos de paresia posparto en fase 1. Las vacas deben estar en estación, alerta y ser capaces de tragar antes de administrar un bolo de calcio oral.
El calcio subcutáneo es una segunda opción para la prevención de las recidivas de la hipocalcemia. El calcio subcutáneo solo puede no absorberse adecuadamente debido a la mala perfusión periférica durante la hipocalcemia inicial y no debe ser la única vía de tratamiento. Es necesaria una asepsia estricta para evitar la infección en el punto de la inyección subcutánea. Las soluciones que contienen formaldehído o dextrosa no deben administrarse por vía subcutánea porque son muy irritantes. El gluconato de calcio (500 mL, solución al 23 % [la misma que se usa para la infusión IV]) es la mejor opción para la administración SC de calcio. Esta solución todavía es bastante irritante y debe dividirse en múltiples puntos con menor volumen.
Prevención de la paresia posparto en vacas
La prevención de la paresia posparto se ha abordado históricamente mediante la alimentación con dietas bajas en calcio durante el periodo seco. Un balance de calcio negativo desencadena la movilización de calcio antes del parto y prepara mejor a la vaca para responder a las necesidades masivas de calcio al comienzo de la lactación.
Desafortunadamente, la ingesta de calcio debe limitarse a <20 g por día para que la restricción de calcio sea eficaz. Esto es casi imposible en condiciones normales de alimentación. La alimentación con un quelante del calcio como el aluminosilicato de sodio (zeolita A) antes del parto simula una deficiencia de calcio y disminuye el riesgo de paresia posparto. Sin embargo, este abordaje es costoso y la unión al mineral realizada por los aluminosilicatos no es específica del calcio solo.
El método más práctico y probado para prevenir la hipocalcemia es administrar una ración acidógena durante ~3 semanas antes del parto. Este abordaje crea una acidosis metabólica compensada (a diferencia del estado normalmente alcalótico de la vaca), aumenta la absorción de calcio gastrointestinal, mejora la respuesta del receptor de PTH y moviliza más calcio del hueso.
El balance catión-anión (BCA), calculado como miliequivalentes de [(Na + K) – (Cl + S)], cuantifica la capacidad de una ración para evocar una respuesta ácida o alcalina. La alimentación con una dieta preparto con un BCA entre –50 y –150 mEq/kg de materia seca de la dieta suele ser óptimo para prevenir la paresia posparto. Los nutrólogos de explotaciones lecheras crean dietas acidógenas para vacas en preparto seleccionando ingredientes que tienen un BCA inherentemente bajo (por lo general forrajes bajos en potasio o altos en cloro) y agregando aniones suplementarios (ácido clorhídrico premezclado o sales aniónicas como cloruro de calcio, cloruro de magnesio, sulfato y sulfato de magnesio).
Es difícil optimizar de forma consistente la acidificación de la dieta porque el contenido mineral de los forrajes puede cambiar rápidamente durante la alimentación. La monitorización frecuente del pH urinario permite ajustar la dieta para mantener una acidificación óptima, que es un pH urinario medio de alrededor de 6,5. El pH urinario inferior a ~5,5 sugiere una hiperacidificación, una acidosis metabólica no compensada y una ingestión deficiente de materia seca. Un pH urinario por encima de ~7,5 sugiere alcalosis metabólica, alteración de la capacidad de respuesta de la PTH y protección inadecuada frente a la hipocalcemia.
El pH urinario debe controlarse aproximadamente dos veces por semana en las vacas preparto alimentadas con dietas acidógenas. Las pruebas frecuentes permiten un rápido ajuste de la dosis de aniones del suplemento. Cualquier vaca con la dieta acidógena durante más de 24 horas es apta para la prueba de pH urinario, y se debe analizar un mínimo de ocho vacas.
Las dietas acidógenas están asociadas con una disminución de la ingesta de materia seca. Las pequeñas disminuciones (<10 %) en la ingesta son aceptables. Sin embargo, grandes disminuciones podrían dar lugar a una ingesta inadecuada de energía y a un mayor riesgo de trastornos relacionados con la energía, como retención de placenta, metritis, hígado graso y cetosis después del parto. La causa más frecuente de disminución excesiva en la ingestión de materia seca es la hiperacidificación, que se revelará mediante la monitorización del pH urinario. La dosis de aniones debe reducirse hasta que se restablezca la ingestión de materia seca.
Un método alternativo para prevenir la hipocalcemia es retrasar el ordeño u ordeñar las vacas de forma incompleta después del parto. Esto mantiene la presión dentro de la ubre, disminuye la producción de leche y reduce la salida de calcio. Sin embargo, este hábito no es práctico porque aumenta el riesgo de mastitis. Inflar la ubre con aire también puede disminuir la salida de calcio; sin embargo, también aumenta el riesgo de mastitis.
Cortesía del Dr. Garrett Oetzel. Datos extrapolados de Blanc et al., Journal of Dairy Science, 97:6901, 2014.
El tratamiento profiláctico de vacas sensibles con calcio oral alrededor del parto disminuye el riesgo de paresia posparto. La suplementación con calcio oral es la vía de administración preferida. Consulte Concentración de calcio sérico, vacas multíparas, suplementación con calcio, que muestra la cinética esperada de la suplementación con calcio oral en vacas sin signos clínicos de paresia posparto.
El uso profiláctico de calcio oral es más eficaz cuandose administra la primera dosis de calcio oral a las vacas justo antes del parto. Sin embargo, esto a menudo es difícil de predecir. La dosificación preparto debe ir seguida de dos dosis más administradas con un intervalo de 12 a 24 horas.
El calcio subcutáneo puede usarse para la prevención profiláctica de la hipocalcemia. Las desventajas de este abordaje son la irritación tisular y el riesgo de infección en los puntos de inyección, junto con la duración relativamente corta del soporte de calcio sanguíneo.
Se desaconseja el uso profiláctico de calcio intravenoso para prevenir la hipocalcemia. Las vacas suplementadas con calcio intravenoso en el momento del parto experimentan una hipocalcemia sustancial 24 horas después del parto, que persiste hasta al menos 48 horas después del parto.
La administración de vitamina D3 y sus metabolitos se ha intentado históricamente como un medio para prevenir la paresia posparto. Aunque algunos abordajes son clínicamente eficaces si las vacas están muy cerca de su fecha de parto, el riesgo de intoxicación es demasiado alto para el uso rutinario.
Puntos clave
La paresia posparto en el ganado lechero suele ser fácil de reconocer y tratar.
Es necesario un tratamiento rápido y eficaz para evitar complicaciones secundarias.
El tratamiento debe incluir la reducción del riesgo de recidiva hipocalcémica.
La prevención es siempre preferible al tratamiento y se suele lograr administrando una dieta acidógena antes del parto.
Para más información
Oetzel GR. Diseases of dairy animals | Non-infectious diseases: milk fever. In: Gupta R, ed. Encyclopedia of Dairy Sciences. 2nd ed. Academic Press; 2011:239-245. https://doi.org/10.1016/B978-0-12-374407-4.00145-X.
