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Enfermedades infecciosas de los anfibios

PorBrent R. Whitaker, MS, DVM;Taylor J. Yaw, DVM, CertAqV
Revisado/Modificado oct 2021

Enfermedades bacterianas de los anfibios

Bacteria similar a Brucella inopinata

Una bacteria cocobacilo gramnegativa emergente de la familia Brucellaceae (originalmente identificada como Ochrobactrum anthropi) causa abscesos subcutáneos multifocales que afectan principalmente a la columna vertebral y las extremidades del anfibio. Se han descrito lesiones en órganos viscerales y tejidos óseos invasores. Estas lesiones suelen responder bien a los antimicrobianos; sin embargo, a veces es necesario un desbridamiento quirúrgico. Pueden emplearse el cultivo y la evaluación histológica para diferenciar este microorganismo de otras lesiones granulomatosas (p. ej., micobacteriosis, clamidiosis).

Clamidiosis

La clamidiosis, a menudo causada por Chlamydia pneumoniae, C. psittaci, C. abortus, o C suis, es una infección grave de los anfibios. Clamidia spp también se han encontrado en ranas aparentemente sanas, lo que plantea la cuestión de si estos animales son reservorios o vectores. Los signos clínicos son inespecíficos y, si están presentes, incluyen signos neurológicos, hiperemia, desprendimiento de piel, despigmentación cutánea, petequias, distensión celómica y edema. Las ranas infectadas pueden morir de forma sobreaguda o exhiben letargo ydesequilibrio. Histológicamente, se pueden identificar cuerpos de inclusión basófilos intracitoplasmáticos en las células de la membrana sinusoidal del hígado y el bazo. Las infecciones bacterianas secundarias aparecen con frecuencia en los anfibios afectados y deben tratarse adecuadamente. El diagnóstico generalmente se confirma con la prueba de PCR. El tratamiento antimicrobiano, que incluye doxiciclina (5-10 mg/kg, PO, cada 24 horas durante 10-14 días) u oxitetraciclina (50 mg/kg, PO, cada 24 horas durante 10-14 días), puede ser eficaz frente a la infección por clamidia.

Micobacteriosis

Las micobacteriosis están causadas por bacilos acidorresistentes no tuberculosos, como Mycobacterium fortuitum, M marinum, M chelonea, M abscessus, M avium, M szulgai, M xenopi y M liflandii. Los anfibios en cautividad que están debilitados o mantenidos en condiciones de hacinamiento o insalubres son los más sensibles. Los anuros parecen estar afectados con mayor frecuencia que los caudatanos, y las especies cautivas parecen estar más afectadas que los anfibios en libertad. Aunque a menudo se trata de una infección del tegumento, la ingestión de los microorganismos infecciosos puede conducir a una enfermedad gastrointestinal e infección sistémica. Las infecciones parecen ser oportunistas porque estas bacterias a menudo se aíslan en ambientes y sustratos acuáticos. Los animales individuales pueden verse afectados y se pueden dar brotes en la población. Los anfibios afectados pueden presentar nódulos grises o ulceraciones en la piel, hígado, riñones, bazo, pulmones y otros órganos celómicos. Los anfibios infectados pueden comer bien pero siguen perdiendo peso. Los bacilos acidorresistentes pueden detectarse en heces y moco de la orofaringe. Se puede establecer un diagnóstico presuntivo encontrando bacilos acidorresistentes en animales con lesiones externas con frotis de impresión. La confirmación requiere el aislamiento en cultivo bacteriano de tejido fresco o el uso de métodos moleculares (es decir, prueba de PCR). El tratamiento suele ser poco gratificante para esta enfermedad potencialmente zoonótica, por lo que debe considerarse la eutanasia.

Síndrome de las patas rojas (dermatosepticemia bacteriana)

El síndrome de las patas rojas, también conocido como dermatosepticemia bacteriana, se refiere a la hiperemia de la piel ventral que acompaña a la infección sistémica en los anfibios. El síndrome de las patas rojas está causado por bacterias saprofíticas, gramnegativas como Aeromonas spp, Pseudomonas spp, Proteus spp, Elizabethkingia meningoseptica, Klebsiella spp, y Citrobacter spp. Sin embargo, se han aislado de los pacientes microorganismos grampositivos, como Streptococcus spp. Se deben considerar los cultivos para dirigir el tratamiento antimicrobiano. La hiperemia ventral es un signo inespecífico y también puede darse con la intoxicación, la infección vírica (es decir, ranavirus) y la infección por hongos (es decir, quitridiomicosis). Los anfibios desnutridos recién adquiridos y que se mantienen en agua de mala calidad u otras condiciones ambientales inapropiadas son particularmente sensibles.

Los signos clínicos incluyen letargo; emaciación; ulceración de la piel y un característico punteado hemorrágico de las patas y el abdomen. También se pueden producir hemorragias en los músculos esqueléticos, la lengua y la membrana nictitante. En los casos agudos estos signos pueden estar ausentes. Los signos histológicos de infección sistémica pueden comprender focos inflamatorios o necróticos en el hígado, el bazo y otros órganos celómicos. Se debe extraer sangre o, si está presente, líquido celómico, para un cultivo y una evaluación citológica para dirigir el tratamiento. Se debe realizar una revisión exhaustiva de las prácticas de cría, que incluya análisis del agua, análisis de la temperatura ambiental y evaluación del hacinamiento.

Enfermedades fúngicas de los anfibios

Muchos de los hongos que infectan a los anfibios son difíciles de distinguir entre ellos porque producen signos clínicos similares, que incluyen letargo y ulceraciones de la piel. Se pueden identificar algunos hongos al examinar una preparación en fresco a partir del raspado de la piel, aunque otros requieren cultivo, evaluación histológica y tinciones especiales. El tratamiento incluye una higiene adecuada y el uso de agentes antifúngicos tópicos o sistémicos.

Cromoblastomicosis

La cromoblastomicosis es una infección fúngica crónica que afecta a las capas de tejido dérmico y subcutáneo. La cromoblastomicosis está causada por hongos negros o pigmentados de varios géneros (p. ej., Cladosporium spp, Fonsecaea spp, Phialophora spp, Ochroconis spp, Rhinocladosporium y Wangiella spp). Estos hongos pueden encontrarse en sustratos orgánicos como la capa superficial del suelo y la materia vegetal en descomposición, y parecen causar infecciones esporádicas y oportunistas. La enfermedad es cutánea o diseminada; se han observado ambas en poblaciones de anfibios en cautividad y silvestres. Los signos clínicos pueden incluir la anorexia, pérdida de peso, lesiones cutáneas granulomatosas o úlceras, distensión del celoma y enfermedad neurológica. El diagnóstico se suele realizar post mortem al encontrar granulomas diseminados conteniendo células micóticas pigmentadas e hifas. El cultivo no suele tener éxito.

Quitridiomicosis

La quitridiomicosis está causada por los microorganismos fúngicos Batrachochytrium dendrobatidis (Bd) y Batrachochytrium salamandrivorans (Bsal). Este grupo de hongos son de declaración obligatoria a la Organización Mundial de Sanidad Animal (OMSA) debido a problemas de diseminación. Este grupo de hongos ha surgido como una causa importante de morbilidad y mortalidad, y ha provocado una importante disminución de la población de anfibios en libertad y en cautividad.

Los hongos quítridos se han aislado de procesos patológicos activos en anuros, caudados y cecilias. Tanto Bd como Bsal infectan los queratinocitos de la piel de los animales adultos y las partes de la boca de los renacuajos (la piel del renacuajo carece de queratinocitos). Los cuerpos fúngicos intracelulares maduran para formar zoosporangios que contienen numerosas zoosporas flageladas infecciosas. Estas zoosporas nadan libremente y son capaces de infectar cohortes. La muerte y los signos clínicos parecen estar causados por una lesión en la epidermis, que produce pérdidas de líquidos y electrólitos que provocan una insuficiencia cardiaca. Los signos clínicos incluyen decoloración de la piel de marrón a rojo, excreción excesiva y producción de moco, incoordinación muscular y muerte aguda. En los renacuajos puede producirse despigmentación de los dientes o la muerte aguda. Los signos clínicos en los caudados suelen ser leves y pueden limitarse a lesiones cutáneas decoloradas. La patogenicidad de los hongos parece ser específica del genotipo, y la intensidad de la infección (>10 000 zoosporas) parece estar asociada con un aumento de la mortalidad.

Los factores ambientales y sociales también influyen en el proceso de la enfermedad, con temperaturas más frías y mayores niveles de estrés que contribuyen a aumentar la patogenicidad. Aunque se desconoce el papel que desempeña el sistema inmunitario adaptativo en este proceso patológico, los metabolitos de la microbiota bacteriana cutánea (p. ej., Janthinobacterium lividum) han demostrado conferir protección. Dado que la patogenicidad del Bd parece disminuir por encima de los 25-27 °C, se especula que algunas poblaciones de anfibios que viven en elevaciones más altas han desaparecido debido a las temperaturas más frías asociadas con los meses de invierno y posiblemente con el cambio climático. Algunos anfibios, incluida la rana toro (Rana catesbeiana) y la rana de uñas africana (Xenopus laevis) son menos sensibles al Bd y pueden servir como reservorios de la enfermedad.

Los dedos y la membrana cutánea de hidratación (zona de la piel especializada localizada en la región pélvica ventral que absorbe agua) son buenos lugares para obtener muestras para su valoración. La visualización de microorganismos unicelulares y esféricos en los raspados teñidos con Wright-Giemsa o tinciones de Gram utilizando un microscopio óptico es diagnóstica; sin embargo, dichos organismos no siempre se observan. La PCR en tiempo real realizada en frotis del tegumento o trozos de piel es diagnóstica y proporciona una evaluación rápida de la presencia y cantidad de zoosporas. Esto es útil en la detección y el manejo de poblaciones de anfibios en riesgo, como las que se someten a transporte o cuarentena. En la histopatología, los zoosporangios que contienen zoosporas están asociados con hiperqueratosis e infección dérmica subyacente. Los cultivos fúngicos no se realizan de forma rutinaria porque no son útiles para el diagnóstico.

El tratamiento incluye al administración tópica de itraconazol (baño al 0,01 % de 5 min/día durante 10-11 días). Puede ser eficaz mantener a los animales dentro de su rango térmico normal. También se puede considerar el uso de terbinafina (baño al 0,01 % tamponado con bicarbonato a un pH de 7,2-7,4 durante 5 minutos/día durante 5 días). Rociar a los animales diariamente con voriconazol a 125 mg/L durante 7 días puede ser eficaz y requiere menos tiempo. Si es apropiado para la especie, el aumento de la temperatura ambiental de las poblaciones en cautividad a >23 °C puede ayudar a detener la infección, y se emplean baños medicados para eliminar Bd. Los fármacos antifúngicos sistémicos parecen ser ineficaces en el tratamiento de las infecciones de la epidermis.

Saprolegniasis

La saprolegniasis se refiere a la enfermedad causada por varios géneros de hongos oportunistas o "mohos acuáticos", que infectan las branquias y piel de los anfibios acuáticos y las larvas. Estos mohos acuáticos provienen de los géneros Saprolegnia, Aphanomyces y Achyla. Los animales afectados presentan un crecimiento blanquecino, parecido al algodón, en la piel, por lo general en el lugar de un traumatismo previo, como las abrasiones. La eliminación de la capa mucosa debida a agentes químicos irritantes, como desinfectantes, jabones, detergentes o picos de amoníaco, y la desnutrición, especialmente la hipovitaminosis A, también pueden contribuir a su formación.

A medida que los hongos maduran, pueden volverse de un color verdoso debido a la presencia de algas. Una vez que se eliminan del agua, la masa de hongos se colapsa y resulta difícil de ver. Otros signos clínicos incluyen letargo, dificultad respiratoria, anorexia y pérdida de peso, según la extensión de las lesiones.

El diagnóstico preliminar de la saprolegniasis se establece por el hallazgo de hifas y de zoosporas de pared delgada en un raspado de piel. Siempre que sea posible, elevar la temperatura del agua por encima de 20 °C puede ayudar a eliminar las lesiones. Se debe corregir la mala calidad del agua. Las infecciones localizadas más pequeñas se pueden desbridar quirúrgicamente y se puede aplicar agua salada (>30 ppb de salinidad) diariamente hasta que las lesiones se resuelvan. El tratamiento con antifúngicos, como se describe para la quitridiomicosis, también puede ser eficaz. Los huevos se pueden tratar con azul de metileno.

Cigomicosis

La dermatitis fúngica causada por hongos verdaderos de la clase Zygomycetes (Mucor spp, Basidiobolus spp, y Rhizopus spp) y Fusarium spp afecta a poblaciones de anuros tanto silvestres como en cautividad. Las infecciones parecen ser oportunistas después de lesiones cutáneas traumáticas, problemas de calidad del agua o hipovitaminosis A. Los signos clínicos incluyen letargo y nódulos hiperémicos multifocales con crecimiento fúngico en la zona ventral. La enfermedad progresa rápidamente y causa mortalidad a las 2 semanas. Los cigomicetos se encuentran en el medio ambiente, especialmente en el suelo y en la materia en descomposición, y son un componente normal del tracto gastrointestinal de los anfibios. No se han descrito tratamientos eficaces, pero se pueden probar agentes antimicóticos avanzados.

Enfermedades parasitarias de los anfibios

Muchos de los protozoos y metazoos que se encuentran dentro y sobre los anfibios no se asocian con enfermedad a menos que el hospedador esté en una situación de estrés o inmunodepresión. Los anfibios recientemente capturados o transportados son especialmente sensibles a las parasitosis, al igual que los que se mantienen en malas condiciones higiénicas y fuera de su zona de temperatura óptima preferida (ZTOP). Los parásitos con ciclo biológico indirecto tienden a morir cuando los anfibios silvestres se capturan y mantienen en cautividad, si el hospedador definitivo o intermediario no está presente. Por contra, las infecciones por parásitos con un ciclo biológico directo pueden magnificarse en un entorno cerrado. Para el control parasitario es esencial mantener una excelente higiene del recinto, que incluya la eliminación rutinaria de piel desprendida, materia fecal, restos de comida y cadáveres.

Los parásitos metazoos incluyen nematodos, trematodos, acantocéfalos y pentastómidos. Éstos infectan tanto a animales cautivos como salvajes. Los anfibios pueden actuar como hospedadores finales o intermediarios durante los diversos ciclos biológicos de estos parásitos metazoos. Las fases intermedias de muchos parásitos metazoos se pueden encontrar enquistadas dentro de los tejidos blandos de los anfibios, sin causar enfermedad clínica (p. ej., Eustrongylides spp, Angiostrongylus cantonensis).

Nematodos

La rhabdiasis, causada por el gusano pulmonar Rhabdias spp, es una causa frecuente de lesiones pulmonares e infecciones secundarias en anfibios en cautividad. Este nematodo tiene un ciclo biológico directo con fases de vida libre que pueden darse en el sustrato del recinto. Los gusanos adultos viven en los pulmones donde depositan los huevos que contienen las larvas que se tosen, se tragan y después se excretan en el medio ambiente. Las larvas L3 infectantes se depositan en la piel del nuevo hospedador, donde maduran y migran a los pulmones. Los animales afectados pueden aparecen anoréxicos, delgados y con debilidad general. La muerte aguda no es infrecuente.

Se puede hacer un diagnóstico ante mortem por el hallazgo de los huevos o los gusanos en secreciones orales y nasales. Debe sospecharse la presencia de una infección cuando las larvas y los huevos de los nematodos se encuentran en las heces frescas de un animal con signos clínicos. Cuando se sospecha una rhabdiasis, se recomienda el tratamiento con fenbendazol (100 mg/kg/día, PO, durante 2 días, repetidos 12-14 días después) o ivermectina (200-400 mcg/kg, PO, una dosis, repetidos 12-14 días después). Después de cada tratamiento, los animales deben trasladarse a un entorno recientemente establecido para evitar la reinfección desde las etapas de vida libre. Se han descrito algunas reacciones al fenbendazol, por lo que se debe vigilar con detenimiento a los animales y suspender el tratamiento si es necesario.

La estrongiloidiasis, causada por Strongyloides spp, da lugar a enteritis proliferativa. Tiene un ciclo biológico similar al del verme pulmonar Rhabdias spp. Debido a su ciclo biológico directo, estos nematodos pueden aumentar rápidamente en número, especialmente cuando un hospedador vive en un ambiente subóptimo. La estrongiloidiasis grave puede causar debilitamiento y pérdida de peso por enteropatía perdedora de proteínas y malnutrición generalizada. En el examen fecal se pueden encontrar huevos o vermes adultos, pero la diferenciación de otros nematodos intestinales puede ser difícil. Puede ser necesario prolongar el tratamiento con antihelmínticos, como en el caso de la rhabdiasis, y se debe prestar especial atención a la higiene de la jaula.

La filariasis a veces se observa libre dentro de la cavidad celómica o enquistada dentro de los órganos celómicos. Se suelen observar durante la cirugía celómica o la endoscopia o pueden visualizarse ocasionalmente con transiluminación de la cavidad celómica. Se pueden apreciar microfilarias en la sangre y, en animales debilitados, puede estar indicado el tratamiento.

La infestación por Pseudocapillaroides está causada por el nematodo capilárido Pseudocapillaroides xenopi, que es el agente infestante de la epidermis de las ranas de uñas africanas (Xenopus laevis) en libertad y en cautividad. Las lesiones tienen un desprendimiento excesivo de piel con decoloración de la superficie cutánea. Las infecciones graves pueden provocar ulceraciones cutáneas y pérdida de la condición corporal. El diagnóstico se establece mediante la detección de huevos bioperculados o adultos a partir de restos de piel o biopsia y evaluación histológica. Un ensayo de PCR está disponible para la detección de P. xenopi en el sustrato del recinto. Se ha descrito que es eficaz el tratamiento con la administración de tiabendazol (50-100 mg/kg, PO) y levamisol (5 mg/kg, SC) seguido de levamisol (10 mg/kg, SC) a los 10 y 20 días. Los baños de ivermectina (10 mg/L) o de levamisol (100-300 mg/L) durante 1 hora a la semana también parecen ser eficaces para la eliminación de los parásitos.

Trematodos y cestodos

Los anfibios son hospedadores de diversos trematodos y cestodos como hospedadores primarios, secundarios, terciarios o incluso paraténicos. Las formas larvarias se encuentran a menudo dentro del cuerpo de los anfibios sin síntomas clínicos. Sin embargo, ocasionalmente se observan cambios patológicos notables con las larvas migratorias. Los trematodos adultos pueden vivir por lo general en diversos sistemas orgánicos y, en ocasiones, alcanzan un número lo suficientemente elevado como para causar emaciación o anorexia si están presentes en el sistema gastrointestinal. Ribeiroia ondatrae, un trematodo, se ha relacionado con el desarrollo de extremidades supernumerarias y otras anomalías del desarrollo. Los anfibios sirven como hospedador secundario para Espirometra spp, un cestodo responsable de la esparganosis en los mamíferos. El espargano se enquista en el tejido subcutáneo, el músculo y los órganos dentro de la cavidad celómica. Algunos animales afectados presentan nódulos cutáneos en la pared celómica y patas que contienen vermes enquistados.

Artrópodos y crustáceos

Los artrópodos, como los parásitos comunes de los peces Argulus sp y Lernaea sp, pueden infectar a algunos estadios del ciclo biológico acuático de los anfibios, mientras que las garrapatas y los ácaros afectan a los animales terrestres posmetamórficos. Las larvas de moscas dípteras pueden consumir huevos y embriones de anfibios y alimentarse de los tejidos de los adultos.

Protozoos

La mayoría de los protozoos que se encuentran en el tracto gastrointestinal, incluidos los ciliados, las opalinas y los flagelados, son comensales y no necesitan tratamiento. Sin embargo, hay algunos protozoos que merecen un análisis más detallado.

Entamoeba ranarum está implicada como causa de amebiasis en los anfibios. La transmisión está causada por la ingestión de quistes. Este microorganismo tiene un ciclo biológico directo que puede dar lugar a una rápida acumulación y diseminación dentro de una colección. Los trofozoítos se encuentran en el colon mayor, donde pueden dañar la mucosa. Sin embargo, el microorganismo también se puede encontrar en el hígado y los riñones. Un cuidado inadecuado, alimentos inapropiados o infecciones concomitantes pueden predisponer a los anfibios a la amebiasis. Los signos clínicos son limitados y consisten en anorexia, emaciación y, en etapas posteriores, heces teñidas de sangre. Con afectación renal o hepática, puede haber hidroceloma y edema. El diagnóstico se basa en la visualización de los trofozoítos en preparaciones húmedas de muestras fecales o lavados de colon. El lugol puede ayudar a detectar la fase del ciclo biológico del quiste. Es difícil diferenciar las amebas patógenas de las amebas comensales, pero en presencia de signos clínicos, el tratamiento está justificado. Para el tratamiento se puede administrar metronidazol (50 mg/kg, PO, cada 24 horas durante 3-5 días). Puede ser necesario un tratamiento de apoyo con líquidos y suplementos nutricionales.

La criptosporidiosis se observa ocasionalmente en especies de anfibios y suele estar causada por Cryptosporidium fragile, un protozoo apicomplejo. Los ooquistes son frecuentes y están diseminados en las fuentes de agua, y pueden persistir durante meses en el medio ambiente. Los esporozoítos se suelen encontrar en el epitelio gástrico superficial. Las infecciones pueden ser subclínicas o con el signo clínico de una ligera pérdida de peso. Se puede establecer un diagnóstico presuntivo con tinciones acidorresistentes en heces frescas, elementos regurgitados o mediante muestreo endoscópico de la mucosa gástrica. No se han descrito opciones de tratamiento en los anfibios, por lo que la eutanasia puede estar justificada para los animales clínicamente afectados.

Se suelen observar protozoos ciliados en los anfibios. Éstos se observan rutinariamente en los exámenes fecales y rara vez causan enfermedad gastrointestinal. Si la enfermedad clínica está presente, está justificado el tratamiento con metronidazol o una tetraciclina. En ocasiones, los protozoos ciliados pueden estar implicados en manchas turbias de la piel y en patologías de las agallas en los anfibios acuáticos. Las cargas más altas se observan a menudo en relación con la mala calidad del agua y los problemas de filtración. Para el diagnóstico se pueden utilizar raspados cutáneos y pinzas para las agallas.

El linaje patógeno de protozoos alveolados del filo Perkinsea se ha relacionado recientemente con episodios de mortalidad a gran escala en renacuajos de ránidos en libertad. Las infecciones graves por Perkinsea son la tercera enfermedad infecciosa más común de los anuros después de la quitridiomicosis y las infecciones por ranavirus. Se han descrito tasas de mortalidad de hasta el 95 % durante los brotes. Los renacuajos afectados muestran distensión celómica, eritema cutáneo, edema y decoloración blanca de la piel. El examen histológico revela la invasión tisular por una miríada de microorganismos Perkinsea intracelulares y extracelulares. No existe tratamiento porque este microorganismo causa episodios masivos de mortalidad.

Mesomicetozoos

Los mesomicetozoos son microorganismos similares a los hongos en el límite entre los animales y los hongos que actualmente pertenecen a la clase de los protozoos. Estos organismos también infectan a peces, aves y mamíferos. Aunque se sabe que causan una mortalidad significativa en los peces, son hallazgos incidentales en los anfibios. Los signos clínicos en los anfibios incluyen tumefacción muscular en el muslo, el anca y la cola, y pueden tener aspecto nodular, especialmente en los renacuajos. El debilitamiento general puede conducir a la muerte, especialmente en los adultos. El diagnóstico se basa en la evaluación histológica o en el hallazgo de esporas características mediante el examen microscópico del material de las lesiones. No existe otro tratamiento que el de soporte.

Enfermedades virales de los anfibios

Ranavirus

Los iridovirus, virus ADN del género Ranavirus, familia Iridoviridae, se han identificado como la causa de mortalidad masiva en poblaciones silvestres de anuros y caudados en todo el mundo. Estos virus son notificables a la Organización Mundial de Sanidad Animal (OIE). Las condiciones ambientales, las especies reservorio, la persistencia en el medio ambiente, la transmisión directa e indirecta, el estrés y la inmunidad del hospedador contribuyen al impacto de los ranavirus en las poblaciones de anfibios.

Las especies de ranavirus que infectan a los anfibios incluyen: el virus 3 de la rana (FV3), el iridovirus de Bohle, el virus del sapo partero y el virus de Ambystoma tigrinum. Estos virus son muy virulentos y pueden causar una mortalidad del 90-100 % en renacuajos y adultos. La transmisión se produce a través de la exposición al agua o al suelo contaminados, el contacto con individuos infectados y el consumo de tejidos infectados. Los peces y reptiles (especialmente las tortugas) son reservorios del ranavirus.

Los signos clínicos de los ranavirus son inespecíficos, se desarrollan rápidamente en un gran número de animales e incluyen comportamientos anómalos al nadar, tumefacción de las extremidades o del cuerpo, edema, hidroceloma, eritema, hemorragia cutánea ventral (especialmente en la región posterior) y, en ocasiones, ulceraciones cutáneas. Las lesiones pueden aparecer de forma muy similar a las dermatosepticemias bacterianas. Las lesiones víricas originales pueden estar enmascaradas por las infecciones secundarias, y muchos de los brotes del síndrome de patas rojas pueden haber tenido como causa subyacente una infección vírica no diagnosticada. La muerte suele ser resultado de una insuficiencia orgánica múltiple. Las larvas de anfibios que sufren metamorfosis o los juveniles recientemente metamorfoseados parecen ser más sensibles a la infección. Por esta razón, los episodios de mortalidad a menudo se producen en primavera o verano. Los supervivientes parecen adquirir algo de inmunidad frente a futuras infecciones. El diagnóstico se establece mediante PCR, cultivo celular primario o microscopía.

Los ranavirus pueden persistir en el medio acuático sin un hospedador durante semanas, lo que contribuye a su capacidad para infectar poblaciones de anfibios libres del patógeno y enfatiza la necesidad de medidas de bioseguridad cuando se transportan anfibios o se trabaja en ambientes donde existe el virus.

Herpesvirus ránido 1

Los adenocarcinomas renales (tumores de Lucké), causados por el herpesvirus ránido 1, son relativamente frecuentes en ranas leopardo (Rana pipiens) capturadas en estado silvestre en el nordeste y en la región norte central de EE. UU. En verano se observan pocas ranas con tumores, dado que la replicación vírica es dependiente de la temperatura. Las partículas víricas y los cuerpos de inclusión son evidentes cuando las ranas hibernan, a 5-10 °C. La metástasis hepáticas, pulmonares y de otros órganos son frecuentes; tanto el tumor primario como las metástasis pueden llegar a alcanzar un gran tamaño. No existe ningún tratamiento. La neoplasia es un patrón cancerígeno inducido por un herpesvirus.

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