En el ganado vacuno, la determinación de la causa de una enfermedad intestinal se hace en base a hallazgos clínicos, epidemiológicos y de laboratorio. El tratamiento inespecífico incluye fluidoterapia oral y parenteral para restaurar la homeostasis de líquidos, electrolitos y ácido-base. El tratamiento y la prevención específicos se detallan bajo el encabezamiento de cada afección en particular. Las enfermedades intestinales de los terneros neonatos se analizan por separado más adelante, aunque algunas de las causas también afectan a animales de más edad.
Síndrome hemorrágico intestinal
El síndrome hemorrágico del intestino es una enfermedad esporádica de etiología incierta que se observa con una frecuencia creciente en el ganado vacuno. Se manifiesta por la aparición súbita de dolor abdominal y obstipación, que progresa a decúbito esternal, shock y la muerte.
Etiología y patogenia del síndrome hemorrágico intestinal
La etiología del SHI es incierta, pero se cree que es multifactorial. Clostridium perfringens tipo A, un habitante normal del tracto GI bovino, ha sido incriminado como un agente causal, porque este microorganismo se aísla de los intestinos de los casos naturales con mayor frecuencia y en mayor número que en el ganado vacuno con otras enfermedades intestinales.
Otro agente causal potencial propuesto es Aspergillus fumigatus, un hongo común en los alimentos y forrajes. La lesión primaria es similar a la causada por C perfringens en animales jóvenes de crecimiento rápido y consiste en una enteritis aguda, localizada, necrotizante y hemorrágica del intestino delgado que conduce al desarrollo de un coágulo sanguíneo intraluminal. El coágulo causa una obstrucción física, con acumulación proximal de líquido y gas intestinal y desarrollo de distensión abdominal, deshidratación y diversos grados de anemia. La enteritis hemorrágica es progresiva. La isquemia y la necrosis se extienden a través de la pared intestinal y, si no se tratan, se produce una peritonitis fibrinosa en 24-48 horas, seguida de toxemia intensa y la muerte.
Epidemiología del síndrome hemorrágico intestinal del ganado vacuno
El síndrome hemorrágico intestinal se produce esporádicamente, principalmente en vacas lecheras maduras en América del Norte y Europa, pero también se ha descrito en el ganado de carne. La mayoría de los casos se producen en vacas lecheras maduras en los primeros 3 meses de lactación, con tasas de incidencia más altas durante los meses fríos del año. Los posibles factores de riesgo de enfermedad son aquellos asociados con las prácticas de manejo destinadas a lograr una alta producción de leche, como un alto contenido de carbohidratos fermentables en la dieta y la alimentación con una ración totalmente mezclada. Se estima que la tasa de incidencia de la enfermedad a nivel animal es del 1-2 %, pero los brotes en un rebaño pueden asociarse con tasas de morbilidad de ≥10 %. La mortalidad en general es alta, con un 80-100 % de los animales afectados que mueren en 48 h.
Hallazgos clínicos del síndrome hemorrágico intestinal en el ganado vacuno
El ganado afectado por el síndrome del intestino hemorrágico tiene antecedentes de:
anorexia y depresión repentinas
caída repentina y pronunciada en la producción de leche
distensión abdominal y dolor, con patadas en el abdomen
Heces oscuras, de tipo jalea de moras, escasa en cantidad.
Apatía y debilidad que progresan a decúbito.
Los hallazgos clínicos muestran depresión, deshidratación, incremento de la frecuencia cardiaca y respiratoria, y mucosas pálidas. La distensión abdominal del flanco derecho puede ser leve, pero progresa rápidamente. Debido al inicio agudo todavía puede haber un buen llenado ruminal, pero el rumen está atónico y los sonidos líquidos pueden estar provocados por la sucusión sobre el abdomen derecho. En las heces están presentes coágulos de sangre de color rojo oscuro con una consistencia pegajosa tipo gelatina. En los casos de obstrucción intestinal completa y prolongada, el recto aparece seco y pegajoso, y contiene solo pequeñas cantidades de heces oscuras. Las asas distendidas y duras del intestino delgado pueden ser palpadas en una exploración rectal profunda. En la laparotomía, un segmento del intestino delgado de longitud variable es de color rojo oscuro y está distendido, con una superficie serosa cubierta por colgajos de fibrina. El intestino delgado proximal al segmento afectado y el abomaso están distendidos con gas y líquido. La ecografía puede ayudar en el diagnóstico.
Cortesía del Dr. Walter Grünberg
La mayoría de los animales afectados mueren en 2-4 días a pesar del tratamiento intensivo con fluidos y electrolitos. Puede producirse muerte súbita sin hallazgos clínicos previos. El hemograma es variable; la bioquímica sérica refleja la obstrucción de la parte superior del intestino delgado y el secuestro de las secreciones del abomaso con la consiguiente hipopotasemia e hipocloremia. Las concentraciones séricas de L-lactato están a menudo muy elevadas, con valores >5 mmol/L.
Lesiones
Cortesía del Dr. Sameeh M. Abutarbush.
La enteritis necrohemorrágica puede producirse en cualquier parte del intestino delgado y se caracteriza por una hemorragia intraluminal grave pero localizada. El segmento de intestino afectado es rojo oscuro y está dilatado, con marcas de fibrina en la superficie serosa. La luz contiene un coágulo de sangre duro adherido a la mucosa, y en fases avanzadas el segmento de intestino afectado se vuelve necrótico y está friable a la palpación.
Diagnóstico del síndrome hemorrágico del intestino del ganado vacuno
Lesiones características en el intestino delgado determinadas durante la laparotomía exploratoria o en la necropsia.
Un primer diagnóstico tentativo de síndrome hemorrágico intestinal puede establecerse basándose en los signos de obstrucción intestinal en combinación con el aspecto característico de las heces. El diagnóstico se confirma durante una laparotomía exploratoria o en la necropsia y se basa en la presencia de una enteritis necrohemorrágica focal característica del intestino delgado distal.
El diagnóstico diferencial incluye:
Otras causas de obstrucción física o funcional del intestino delgado (p. ej., intususcepción, dilatación cecal y vólvulo).
Peritonitis difusa por torsión del abomaso del lado derecho o por torsión en la raíz del mesenterio.
Enfermedades que causan melena (p. ej., úlcera del abomaso).
Tratamiento y control del síndrome hemorrágico intestinal en el ganado vacuno
Cirugía y cuidados paliativos
La cirugía para localizar las asas del intestino delgado afectadas por el síndrome del intestino hemorrágico y reducir y desalojar manualmente los coágulos sanguíneos dentro de la luz intestinal parece ser la opción de tratamiento más eficaz en las primeras etapas. También está indicada la terapia con líquidos y electrólitos. En estadios avanzados, puede ser necesaria la resección del segmento afectado del intestino. En el posoperatorio se pueden utilizar sustancias procinéticas para mejorar la motilidad intestinal administradas por vía parenteral, combinadas con dosis únicas o repetidas de heparina IV para evitar la formación de nuevos coágulos en la luz intestinal. La tasa de mortalidad es alta y el pronóstico es grave. No se han identificado estrategias preventivas. Se ha informado anecdóticamente un efecto protector a corto plazo de una vacuna de C perfringens de tipo C y D frente al síndrome hemorrágico del intestino en algunos rebaños, pero actualmente no hay evidencia científica que lo corrobore.
Disentería invernal
La disentería invernal es una afección GI aguda y muy contagiosa que afecta al ganado vacuno adulto, lechero, estabulado, principalmente durante el invierno. Las características clínicas incluyen diarrea profusa (a veces acompañada de disentería), una caída intensa de la producción láctea, anorexia variable y depresión, y leves signos respiratorios como tos. La enfermedad tiene una elevada morbilidad pero una baja mortalidad, y es frecuente la recuperación espontánea en pocos días.
Etiología y patogenia de la disentería invernal en el ganado vacuno
Aunque la etiología precisa de la disentería invernal no se ha confirmado de forma concluyente, las pruebas crecientes implican un coronavirus bovino (CoVB), estrechamente relacionado con el virus que causa diarrea en terneros neonatos. Las pruebas del CoVB como causa de disentería invernal son las siguientes:
Los signos clínicos y los hallazgos anatomopatológicos son compatibles con la enfermedad inducida por CoVB.
Se ha demostrado la seroconversión a CoVB en el ganado vacuno afectado.
El virus se aísla frecuentemente de las heces diarreicas del ganado vacuno que muestra signos clínicos de disentería invernal.
La enfermedad se ha reproducido mediante la exposición breve de vacas lactantes seronegativas al CoVB a un ternero infectado experimentalmente con heces de vacas con disentería invernal.
A pesar de esto, no ha sido posible reproducir esta enfermedad de manera consistente mediante la inoculación oral de ganado vacuno adulto con CoVB. Pueden ser necesarios factores concomitantes de riesgo, como cambios en la dieta, bajas temperaturas, confinamiento cerrado con alta densidad animal, mala ventilación y la presencia de otros microorganismos, antes de que el CoVB cause enfermedad clínica en el ganado vacuno adulto.
Transmisión, epidemiología y patogenia de la disentería invernal en el ganado vacuno
El CoVB se transmite por vía fecal-oral a través de la ingestión de alimentos o de aguas contaminadas con heces de casos clínicos o animales portadores clínicamente sanos. Las partículas víricas presentes en las secreciones respiratorias de los animales afectados pueden aumentar la transmisión. La transmisión de la enfermedad es facilitada por el hacinamiento. La disentería invernal es muy contagiosa y fácilmente introducida en la cuadra por los visitantes, animales portadores, y fómites. La disentería invernal es frecuente en los climas del norte donde los animales son albergados en interior durante largos periodos en los meses de invierno. Se observa frecuentemente en el norte de EE. UU., Canadá, Reino Unido, Europa, Australia, Nueva Zelanda, Israel y Japón. Los coronavirus sobreviven mejor a bajas temperaturas y a bajas intensidades de luz ultravioleta, lo que puede conducir a una acumulación del virus en el ambiente durante los meses más fríos. Las vacas adultas en lactación que han parido recientemente están afectadas más gravemente, pero la enfermedad puede afectar a animales jóvenes o mayores, y también a machos.
Las tasas de mortalidad asociadas con la disentería invernal suelen ser reducidas (1-2 %), pero la morbilidad en los rebaños afectados es elevada, con un 20-50 % de los animales del rebaño que muestran signos clínicos a los pocos días y cerca del 100 % de los animales del rebaño que manifiestan signos en una semana. Parece que se desarrolla un cierto grado de inmunidad a la disentería invernal, porque las recidivas, si se observan en el mismo rebaño, lo hacen a intervalos de 1-5 años.
Se cree que los mediadores inflamatorios que causan hipersecreción en el intestino delgado y colon pueden contribuir a la voluminosa diarrea que se observa en el ganado afectado con disentería invernal. Además, la destrucción de las células epiteliales de las criptas colónicas provoca trasudación de líquido extracelular y sangre, lo que explica la naturaleza hemorrágica de la diarrea en algunos casos.
Hallazgos clínicos de la disentería invernal en el ganado vacuno
La disentería invernal se caracteriza clínicamente por una diarrea líquida de comienzo agudo y una intensa disminución de la producción láctea (pérdida en la producción del 25-95 %). Las heces son líquidas y homogéneas con poco olor, verde oscuro o negras, y pueden contener sangre (típicamente en novillas de primera lactación) o moco. Se nota un desagradable olor dulzón, a humedad, en los establos con un elevado número de animales afectados. La secreción nasolagrimal o la tos pueden acompañar o preceder a la diarrea. Otros signos incluyen un leve cólico, deshidratación, depresión, un breve periodo de anorexia, y disminución leve de la condición corporal. A veces, los animales muestran signos más graves como la salida de heces con cantidades variables de sangre, deshidratación grave, y debilidad. Las muertes son poco frecuentes. La diarrea en animales individuales tiene un curso corto y las heces retornan a la normalidad en 2-3 días en la mayoría de los animales. La enfermedad en el rebaño suele remitir al cabo de 1-2 semanas, pero la producción de leche puede requerir semanas o meses para volver a la normalidad.
Lesiones
El intestino delgado puede estar dilatado y flácido. Las lesiones están principalmente en el intestino grueso y consisten en hiperemia de la mucosa cecal y colónica, estrías lineales o hemorragias puntiformes a lo largo de las crestas mucosas colónicas, y sangre en la luz del intestino grueso. Los hallazgos histológicos pueden incluir una degeneración muy extendida y necrosis del epitelio glandular colónico.
Diagnóstico de la disentería invernal
PCR y serología
El diagnóstico de disentería invernal puede confirmarse demostrando partículas de coronavirus en muestras fecales mediante microscopía electrónica o confirmando la presencia de antígeno vírico o ADN vírico mediante ELISA de antígeno o transcripción inversa/PCR anidada, respectivamente. La seroconversión a coronavirus en muestras de suero de casos agudos o convalecientes, tomados con 8 semanas de intervalo, también ayuda a confirmar el diagnóstico.
El diagnóstico diferencial de la diarrea aguda en el ganado vacuno adulto incluye la diarrea vírica bovina (DVB), la salmonelosis entérica y la coccidiosis. Estas enfermedades pueden ser descartadas por la ausencia de lesiones en mucosas (DVB), cultivos fecales negativos (Salmonella spp), y flotación fecal negativa (coccidiosis), así como por la presentación clínica característica de la disentería invernal (la rápida aparición de la diarrea de corta duración en un rebaño con elevada morbilidad pero con una mortalidad baja).
Tratamiento y control de la disentería invernal en el ganado vacuno
El tratamiento consiste en cuidados sintomáticos y de soporte.
La mayoría del ganado vacuno afectado por la disentería invernal se recupera espontáneamente. El agua limpia, la comida palatable y la sal ad libitum deben estar disponibles en todo momento. El uso de astringentes, protectores y adsorbentes es controvertido. En ganado gravemente afectado se puede necesitar fluidoterapia IV o transfusiones de sangre.
No existe vacuna para la disentería invernal. Se recomienda el aislamiento del ganado introducido recientemente durante 2 semanas y el aislamiento de cualquier vaca adulta con diarrea para reducir la probabilidad de introducir enfermedades en un rebaño. Durante un brote, el acceso a las instalaciones debe estar restringido y todas las personas que entran en contacto con el ganado afectado deben asegurarse de que sus ropas y calzado estén limpios antes de abandonar la explotación.
Otras patologías entéricas del ganado vacuno
La infección por Salmonella spp puede causar diarrea en animales de todas las edades, especialmente los que se encuentran sometidos a estrés, hacinados o expuestos a alimentos o bebederos muy contaminados. En animales más mayores la enfermedad se manifiesta en forma de disentería y toxemia, y la mortalidad puede ser significativa
Los rotavirus y coronavirus pueden, a veces, causar brotes de diarrea en terneros lactantes de 2-3 meses de edad. Las heces son voluminosas y pueden contener moco. La toxemia no es evidente y la mortalidad es insignificante, pero hay retraso del crecimiento. ( ver Diarrea en rumiantes neonatos).
En el ganado vacuno de carne, de 5-12 semanas de edad, se produce una enteritis necrotizante de etiología desconocida, que suele afectar a varios terneros dentro del rebaño. Se produce la aparición brusca de fiebre, depresión y diarrea profusa. Las heces son inicialmente de color verde oscuro, contienen sangre y frecuentemente manchan el perineo. Pueden aparecer erosiones circulares en la mucosa oral. Una parte de los terneros se recupera tras un curso clínico de 3-5 días. El curso clínico es más prolongado en casos mortales, los animales excretan heces mucohemorrágicas escasas, que se expulsan con tenesmo y padecen una grave leucopenia no regenerativa. Puede producirse una bronconeumonía fibrinosa secundaria. La tasa de mortalidad es alta a pesar del tratamiento antibiótico intensivo. En la necropsia se observa una necrosis ulcerativa del último tramo del intestino delgado y del intestino grueso.
La coccidiosis normalmente se observa en terneros de >2 meses pero de <1 año, especialmente en situaciones de alta densidad de población y sobrepastoreo. Se caracteriza por disentería y tenesmo y, en algunos casos, se acompaña de signos nerviosos. La helmintiasis intestinal, especialmente la ostertagiosis, se observa en bovinos del mismo grupo de edad. La ostertagiosis de tipo I se observa en el ganado vacuno en pastos, pero la ostertagiosis de tipo II se puede observar en animales estabulados.
La diarrea crónica y el debilitamiento a menudo en combinación con buen apetito, que se produce como una enfermedad esporádica en el ganado adulto, son típicos de la paratuberculosis. La diarrea crónica y el debilitamiento también se dan en animales jóvenes y pueden estar causados por salmonelosis crónica e infección crónica por DVB. Otras posibles causas de diarrea crónica incluyen insuficiencia cardiaca congestiva, uremia, peritonitis crónica o mesotelioma abdominal. La diarrea persistente, con bajo rendimiento y ocasionalmente debilitamiento, en ganado de un año y adulto, puede estar asociada con un déficit secundario de cobre, debido a un exceso de molibdeno en los pastos. La diarrea también puede acompañar al síndrome de bajo rendimiento sensible al selenio en ganado vacuno en crecimiento.
Los casos individuales o los brotes de diarrea pueden estar asociados con errores dietéticos. La diarrea puede ser secuela de una indigestión simple y es común en la sobrecarga de grano. También es consecuencia de la ingestión de cantidades tóxicas de agentes químicos (p. ej., arsénico, cobre, zinc y molibdeno) o de ciertas plantas tóxicas y de micotoxicosis; el envenenamiento por dipiridilo y organofosforados también puede causar diarrea.
El ganado vacuno también puede albergar organismos como Escherichia coli O157:H7, Yersinia enterocolitica y Campylobacter jejuni en el intestino. Aunque estos raras veces están asociados con enfermedad clínica en el ganado vacuno, la contaminación fecal de la leche puede dar lugar a brotes de gastroenteritis en personas que consumen productos lácteos y queso no pasteurizados. La carne para consumo también puede estar infectada si se ha producido contaminación fecal de la canal en el matadero.
El adenocarcinoma intestinal, observado comúnmente en asociación con la hematuria enzoótica bovina, se cree que es el resultado de la interacción de un agente carcinógeno (ptaquilósido) presente en el helecho común (Pteridium spp) con el virus del papiloma.
Las obstrucciones intestinales se observan esporádicamente. La dilatación cecal y el vólvulo se producen predominantemente en el ganado vacuno adulto en el periodo posparto. La intususcepción del yeyuno distal o del íleon proximal es la causa más común de obstrucción completa, tanto en el ganado vacuno adulto como en terneros. Las intususcepciones ileocecocólica, cecocólica y colónica se dan con menos frecuencia en terneros y no ocurren nunca en el ganado vacuno adulto, por la mayor resistencia del ligamento ileocecal y la presencia de grasa mesentérica, que inmoviliza esta región intestinal del ganado vacuno de más edad. El vólvulo intestinal y el vólvulo alrededor de la raíz del mesenterio se producen esporádicamente a cualquier edad. La obstrucción intestinal se produce rara vez por la incarceración y atrapamiento del intestino delgado debido a la persitencia del uraco o de restos del cordón umbilical, por la obstrucción del intestino delgado o del colon descendente por fitobezoares y enterolitos o por compresión debida a necrosis grasa o a un lipoma.
La obstrucción intestinal también puede deberse a una enfermedad congénita, sobre todo por la atresia de colon (que se da tanto esporádicamente como en forma de brotes y que podría estar causada por la palpación rectal de la vesícula amniótica a los 35 y 41 días de gestación), pero también por la atresia anal (que puede ir acompañada de defectos urogenitales y de la cola).
Recientemente se ha descrito una enfermedad congénita que afecta al transporte de colesterol endógeno en el ganado Holstein y que se reconoce como haplotipo de deficiencia de colesterol. La enfermedad se caracteriza por emaciación progresiva y diarrea incurable durante los primeros meses de vida, mientras que los terneros afectados mantienen un apetito vigoroso. Los niveles de colesterol en sangre están persistentemente en o por debajo del límite de detección. Los portadores homocigotos del defecto genético suelen morir de emaciación en el primer año de vida. Los portadores heterocigotos solo muestran una disminución moderada de las concentraciones de colesterol en sangre, pero no presentan signos clínicos evidentes.
