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El sistema digestivo en animales

PorAlex Gallagher, DVM, MS, DACVIM-SAIM
Revisado/Modificado oct 2020

El sistema o aparato digestivo comprende la cavidad oral y sus órganos asociados (labios, dientes, lengua y glándulas salivales), el esófago, los tres preestómagos (retículo, rumen y omaso) de los rumiantes y el verdadero estómago de todas las especies, el intestino delgado, el hígado, el páncreas exocrino, el intestino grueso, el recto y el ano. El tejido linfoide asociado al intestino (amígdalas, placas de Peyer, tejido linfoide difuso) se encuentra distribuido a lo largo del tracto GI. El peritoneo, que recubre las vísceras abdominales, está afectado en muchos procesos patológicos gastrointestinales. Los principales esfuerzos para tratar los trastornos gastrointestinales siempre deben ir dirigidos a localizar la enfermedad en un segmento en particular y determinar su causa. Una vez se ha conseguido este objetivo, se puede instaurar un plan terapéutico racional.

Función del sistema digestivo en animales

Las funciones principales del tracto GI incluyen la prensión de alimentos y agua, la masticación, la insalivación y la deglución del alimento, la digestión del alimento y la absorción de nutrientes, el mantenimiento del equilibrio de líquidos y electrolitos y la evacuación de los productos de desecho. Estas funciones pueden caracterizarse ampliamente como:

  • motilidad

  • secreción

  • digestión

  • absorción

  • flujo sanguíneo

  • metabolismo

La motilidad GI normal comprende la peristalsis, que es la actividad muscular que desplaza la ingesta desde el esófago hasta el recto, los movimientos de segmentación, que agitan y mezclan la ingesta, y la resistencia segmentaria y el tono del esfínter, que retrasan la progresión caudal del contenido intestinal. En los rumiantes, estos movimientos tienen gran importancia para el funcionamiento normal de los preestómagos.

Fisiopatología del aparato digestivo en animales

Los trastornos de la función motora se suelen manifestar como una disminución de la motilidad. La resistencia segmentaria suele estar reducida, mientras que la velocidad de tránsito aumenta. La motilidad depende de la estimulación a través de los sistemas nerviosos simpático y parasimpático (y, en consecuencia, de la actividad de las partes central y periférica de estos sistemas), así como de la musculatura intestinal y de sus plexos nerviosos intrínsecos. La debilidad, acompañada de la falta de tono de la musculatura, la peritonitis aguda y la hipopotasemia, producen atonía de la pared intestinal (íleo paralítico). Los intestinos se distienden por el acúmulo de líquido y gas, reduciéndose la excreción fecal. Además, la ralentización crónica de la motilidad del intestino delgado puede predisponer a la proliferación anómala de la microbiota. Este sobrecrecimiento bacteriano puede causar trastornos de la absorción al lesionar las células de la mucosa, competir por los nutrientes y producir desconjugación de las sales biliares e hidroxilación de los ácidos grasos.

El vómito es un acto nervioso reflejo que tiene como resultado la expulsión de los alimentos y líquidos del estómago a través de la cavidad oral. Siempre está precedido por fenómenos tales como premonición, náuseas, salivación y temblores y contracciones repetidas de los músculos abdominales.

La regurgitación se caracteriza por el reflujo retrógrado, pasivo, de alimentos previamente deglutidos desde el esófago, el estómago o el rumen. En las enfermedades del esófago, el material deglutido puede no llegar hasta el estómago.

Una de las consecuencias más importantes de la disminución de la motilidad es la distensión producida por líquidos y gases. Gran parte del líquido acumulado está constituido por saliva y jugos gástricos e intestinales secretados durante el proceso normal de la digestión. La distensión causa dolor y espasmos reflejos en los segmentos intestinales adyacentes. También estimula una mayor secreción de líquidos hacia la luz intestinal, agravando la situación. Cuando la distensión excede un nivel crítico, la capacidad de reacción de la musculatura de la pared intestinal disminuye, el dolor inicial desaparece y se establece un estado de íleo paralítico en el cual el tono muscular GI se pierde.

La deshidratación, el desequilibrio ácido-básico y electrolítico y la alteración de la perfusión circulatoria son las principales consecuencias de la distensión GI. La acumulación de líquidos en el intestino estimula la secreción adicional de más líquidos y electrolitos en sus segmentos anteriores, pudiendo empeorar los trastornos y conducir al shock.

El dolor abdominal asociado a las enfermedades gastrointestinales suele estar causado por la distensión de las paredes intestinales. La contracción del intestino provoca dolor por distensión directa y refleja de los segmentos vecinos. El espasmo, la contracción segmentaria exagerada de una sección de intestino, producirá la distensión del segmento inmediatamente anterior cuando llegue una onda peristáltica. Otros factores que pueden causar dolor abdominal son el edema y el fallo de la irrigación sanguínea local (p. ej., la embolia local o la torsión del mesenterio).

Las enfermedades específicas causan diarrea por mecanismos variados y característicos y reconocerlos es útil para entenderlas, diagnosticarlas y tratarlas. Los mecanismos principales que producen diarrea son el aumento de la permeabilidad, la hipersecreción y la ósmosis. Los trastornos de la motilidad son a menudo secundarios y contribuyen a la diarrea. En los animales sanos hay una transferencia continua de agua y electrolitos a través de la mucosa intestinal. Tanto los procesos de secreción (de la sangre al intestino), como los de absorción (del intestino a la sangre), ocurren de forma simultánea. En animales clínicamente sanos, la absorción supera a la secreción, lo que da lugar a una absorción neta. La inflamación del intestino puede acompañarse de un aumento del "tamaño de los poros" de la mucosa, permitiendo incremento del flujo a través de la membrana (un "escape") a favor del gradiente de presión desde la sangre a la luz intestinal. Si la cantidad excretada excede la capacidad de absorción del intestino, se produce la diarrea. El tamaño del material que se escapa a través de la mucosa varía según la magnitud del aumento en el tamaño del poro. Los aumentos grandes en el tamaño del poro permitirán la pérdida de proteínas plasmáticas, ocasionando enteropatías perdedoras de proteínas (p. ej., en la linfangiectasia en perros, la paratuberculosis en el ganado vacuno y las infestaciones por nematodos). Los incrementos aún mayores en el calibre de los poros provocan la pérdida de eritrocitos, lo que causa diarrea hemorrágica (p. ej., en el síndrome de diarrea hemorrágica aguda, la infección por parvovirus y la infestación masiva por anquilostomas).

La hipersecreción es una pérdida intestinal neta de líquidos y electrolitos que es independiente de los cambios en la permeabilidad, la capacidad de absorción o los gradientes osmóticos generados exógenamente. La colibacilosis enterotoxigénica es un ejemplo de enfermedad diarreica por hipersecreción intestinal. Escherichia coli produce una enterotoxina que estimula el epitelio de la cripta para secretar líquido más allá de la capacidad de absorción de los intestinos. Las vellosidades permanecen intactas, lo mismo que su capacidad de digestión y de absorción. El líquido secretado es alcalino, isotónico y no contiene exudados. El hecho de que las vellosidades estén intactas es beneficioso para el animal, porque permite la absorción de una solución de glucosa, aminoácidos y sodio administrada vía oral, incluso en presencia de hipersecreción.

La diarrea osmótica se observa cuando una digestión o absorción inadecuada da lugar a una acumulación de solutos en la luz intestinal, lo que hace que el agua quede retenida por su actividad osmótica. Se desarrolla en cualquier afección que produzca malabsorción o mala digestión de nutrientes (p. ej., insuficiencia pancreática exocrina).

La malabsorción ( See also page Síndromes de malabsorción en grandes animales) es un fallo de la absorción debido a una disminución de la capacidad de absorción, al daño de los enterocitos o a la infiltración de la mucosa. Varios virus epiteliotrópicos infectan y destruyen directamente las células epiteliales absorbentes de las vellosidades o sus precursoras (p. ej., los coronavirus, los virus de la gastroenteritis transmisible de los lechones y los rotavirus de los terneros). El virus de la panleucopenia felina y el parvovirus canino destruyen el epitelio de las criptas, impidiendo así la renovación de las células absorbentes de las vellosidades y produciendo el colapso de estas. El proceso de regeneración es más largo tras una parvovirosis que tras infecciones víricas que afectan al borde de las vellosidades intestinales (p. ej., coronavirus o rotavirus). La malabsorción intestinal también puede estar causada por cualquier alteración que afecte a la capacidad de absorción, como en el caso de los trastornos inflamatorios difusos (p. ej., enfermedad inflamatoria intestinal, histoplasmosis) o las neoplasias (p. ej., linfosarcoma).

La capacidad del tracto GI para digerir los alimentos depende de su motilidad y función secretora y, en los herbívoros, de la actividad de la microbiota de los preestómagos de los rumiantes o del ciego y del colon en caballos y cerdos. La flora de los rumiantes puede digerir la celulosa, fermentar los carbohidratos para formar ácidos grasos volátiles y convertir las sustancias nitrogenadas en amoníaco, aminoácidos y proteínas. En ciertas circunstancias, la actividad de la flora puede estar suprimida hasta el punto de que la digestión se torna anómala o cesa. Una dieta incorrecta, el ayuno prolongado o la inapetencia, así como la hiperacidez que acompaña a la indigestión por grano, contribuyen a dificultar la digestión microbiana. Las bacterias, las levaduras y los protozoos también pueden verse adversamente afectados por la administración oral de fármacos con actividad antimicrobiana o que alteran drásticamente el pH del contenido ruminal.

Hallazgos clínicos de la enfermedad gastrointestinal en animales

Los síntomas de enfermedad gastrointestinal incluyen:

  • Anorexia.

  • Salivación excesiva.

  • regurgitación

  • Vómito.

  • Diarrea.

  • estreñimiento

  • tenesmo

  • melena/hematoquecia

  • dolor y distensión abdominal

  • shock y deshidratación

  • rendimiento subóptimo

La localización y naturaleza de las lesiones responsables del mal funcionamiento suelen ser determinadas por el reconocimiento y análisis de los hallazgos clínicos. Además, las alteraciones de la prensión, masticación y deglución suelen estar asociadas con enfermedades de la mucosa de la cavidad oral, los dientes, la mandíbula u otras estructuras óseas de la cabeza, faringe o esófago. Los vómitos son más frecuentes en los animales monogástricos y suele deberse a gastroenteritis o a enfermedades no alimentarias (p. ej., uremia, piometra o enfermedades endocrinas). El vómito en perros o gatos con lesión hemorrágica (p. ej., úlcera gástrica o neoplasia) puede contener sangre fresca o tener el aspecto de posos de café. Los caballos y los conejos no vomitan. La regurgitación puede significar una enfermedad orofaríngea o esofágica y no está precedida por los signos previos sin que se observan en el vómito.

La diarrea acuosa de gran volumen suele estar asociada con hipersecreción (p. ej., en la colibacilosis enterotoxigénica en terneros neonatos) o con fenómenos de malabsorción (osmóticos). Los restos de sangre o fibrina en las heces indican la presencia de una enteritis hemorrágica fibrinonecrótica del intestino delgado o grueso, como ocurre, por ejemplo, en la diarrea vírica bovina, la coccidiosis, salmonelosis o en la disentería porcina. Las heces negras, alquitranadas (melena) indican la presencia de hemorragia en el estómago o parte proximal del intestino delgado. El tenesmo de origen GI se suele asociar con una enfermedad inflamatoria de recto y ano.

Las pequeñas cantidades de heces blandas pueden ser indicio de la presencia de una obstrucción parcial del intestino. La distensión abdominal puede producirse por la acumulación de gas, líquido o alimento, normalmente debida a hipomotilidad (obstrucción funcional, íleo paralítico adinámico) o por obstrucción física (p. ej., cuerpos extraños o intususcepción). La distensión también puede, naturalmente, resultar de algo tan simple como el comer en exceso. El sonido "ping" oído durante la auscultación y percusión del abdomen, delata la presencia de una víscera llena de gas. La aparición súbita de distensión abdominal grave en un rumiante adulto se suele deber a timpanismo ruminal. La sucusión puede revelar sonidos de chapoteo cuando el rumen o el intestino están llenos de líquido. Cuando se pierden grandes cantidades de líquido (p. ej., en la diarrea) o se retienen (p. ej., en el vólvulo gástrico o abomasal), se observan diversos grados de deshidratación y desequilibrio ácido-base y electrolítico, que pueden provocar shock.

El dolor abdominal se debe a distensión o inflamación de las superficies serosas de las vísceras abdominales o del peritoneo; puede ser agudo o subagudo y su manifestación puede variar entre especies En el caballo es frecuente el dolor abdominal agudo. El dolor subagudo es más común en el ganado vacuno y se caracteriza porque el animal es reacio a moverse y gruñe con cada respiración o palpación profunda del abdomen. El dolor abdominal en perros y gatos puede ser agudo o subagudo y se caracteriza por gemidos, maullidos y posturas anómalas (p. ej., extensión de miembros anteriores, posición con el esternón apoyado en el suelo y elevación de las extremidades posteriores). El dolor abdominal puede ser difícil de localizar en una víscera u órgano en particular dentro del abdomen.

Examen del tracto GI en animales

El diagnóstico se establece a menudo basándose en una historia completa exacta y una exploración clínica de rutina. En los brotes de enfermedad del tracto GI en animales de granja, la historia y los hallazgos epidemiológicos tienen gran importancia. En pequeños animales, el historial de viajes u otros detalles, como la adopción reciente de un refugio o una perrera o la exposición a otros animales en parques caninos, pueden dar lugar a sospechas clínicas de ciertas enfermedades infecciosas. Si la anamnesis y los hallazgos epidemiológicos y clínicos corresponden a un diagnóstico de enfermedad gastrointestinal, a continuación se debe localizar la lesión dentro del sistema y determinar su naturaleza y su causa.

En ocasiones se puede localizar la anomalía en el intestino delgado o grueso en base a la anamnesis, la exploración física y las características fecales ( ver la Tabla: Diferencia entre diarrea de intestino delgado y diarrea de intestino grueso). La distinción es importante porque circunscribe los diagnósticos diferenciales y determina la dirección de posteriores investigaciones. Sin embargo, el clínico debe darse cuenta de que en algunos casos el trastorno puede afectar a todo el intestino, con un conjunto de signos localizados que eclipsan al otro.

Tabla
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Las técnicas clínicas y de laboratorio y sus aplicaciones incluyen las siguientes:

  1. Inspección visual de la cavidad oral y del contorno del abdomen para detectar distensión o contracción.

  2. Palpación a través de la pared abdominal o por el recto para evaluar la forma, el tamaño y la posición de las vísceras abdominales.

  3. Percusión abdominal para detectar sonidos timpánicos, que sugieren vísceras llenas de gas.

  4. Auscultación para determinar la intensidad, frecuencia y duración de los movimientos gastrointestinales, así como los sonidos de salpicaduras de líquido asociados a estómagos e intestinos llenos de líquido y los sonidos de líquidos asociados a la enfermedad diarreica.

  5. Sucusión para revelar sonidos de salpicaduras de líquido.

  6. Ballottement para evaluar la densidad y el tamaño de los órganos abdominales por su movimiento desde y hacia la pared abdominal.

  7. Examen macroscópico de las heces para evaluar el volumen, la consistencia, el color y la presencia de moco, sangre o partículas de alimentos no digeridos.

Dentro de los estudios microscópicos se encuentra el parasitológico. La citología de un frotis de mucosa rectal o colónica teñido con nuevo azul de metileno o tinción de Wright para leucocitos fecales es útil para detectar inflamación, células neoplásicas o enfermedades infecciosas (p. ej., histoplasmosis). . Lo siguiente puede ser útil (o necesario):

  1. cultivo bacteriano y aislamiento de virus

  2. ensayos terapéuticos (p. ej., antibióticos o dieta)

  3. endoscopia para visualizar la superficie mucosa del esófago, estómago, duodeno, íleon, colon o recto

  4. abdominocentesis para recoger líquido de las vísceras distendidas o de la cavidad peritoneal para su examen

  5. radiografía (+/- contraste) para diagnosticar enfermedad obstructiva

  6. Ecografía abdominal para evaluar el grosor de la pared del estómago e intestinos y para detectar masas abdominales, invaginación intestinal y linfadenopatía mesentérica en pequeños animales, y para investigar trastornos abdominales en caballos y vacas.

  7. Biopsia (endoscópica, laparoscópica, guiada por ecografía, quirúrgica) para obtener muestras para el examen microscópico.

  8. Pruebas de digestión y absorción para estimar y diferenciar la malabsorción y la mala digestión (p. ej., determinación de cobalamina sérica/ácido fólico, análisis de grasa fecal/almidón).

  9. Pruebas para evaluar la función pancreática exocrina (inmunorreactividad sérica similar a la tripsina) y la inflamación (prueba de inmunorreactividad de la lipasa pancreática canina y felina).

Para más información

  • Consulte también la información para propietarios sobre los trastornos digestivos de gatos, perros y caballos.