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Cuidados intensivos neonatales y urgencias en potros

PorAmelia S. Munsterman, DVM, PhD, DACVS, DACVECC
Revisado/Modificado jul 2019

Las urgencias neonatales son frecuentes en el momento del parto y pueden estar relacionadas con enfermedades tanto del potro como de la madre. Debe realizarse un reconocimiento precoz de la necesidad de reanimación y los esfuerzos han de ser rápidos para prevenir más lesiones, incluida la encefalopatía hipóxica isquémica, o muertes. Los síndromes de prematuridad, dismadurez y posmadurez pueden identificarse basándose en la historia clínica y los rasgos físicos característicos, y la sepsis puede diagnosticarse mediante hematología y cultivo. El tratamiento se centra en el tratamiento de soporte y en la prevención y el tratamiento agresivos de las infecciones.

Valoración inicial

Evaluación clínica de los potros durante los cuidados intensivos o las urgencias neonatales

La temprana identificación de las alteraciones es de gran importancia en el manejo eficaz de los potros enfermos. (También ver Descripción general del manejo neonatal en grandes animales.) Inmediatamente después del nacimiento, los sistemas cardiovascular y respiratorio del potro deben adaptarse a la vida extrauterina. En estos críticos momentos pueden influir factores como el desarrollo inadecuado del pulmón, la deficiencia de surfactante (primaria o secundaria), las infecciones virales o bacterianas, las anomalías placentarias, la hipoxia uterina y la aspiración de meconio.

Evaluación del sistema cardiovascular y respiratorio de los potros durante cuidados intensivos o urgencias neonatales

La respiración espontánea debe comenzar en el primer minuto de vida, y muchos potros intentan hacerlo en cuanto su tórax ha atravesado el canal pélvico. Durante la primera hora de vida, la frecuencia respiratoria puede ser >60 respiraciones/minuto, pero debe disminuir a 30-40 respiraciones/minuto en unas pocas horas. La auscultación del tórax poco después del nacimiento muestra una cacofonía de los sonidos, mientras se abren gradualmente las vías respiratorias y se limpian de líquidos. Al final de la espiración se escuchan claramente crepitaciones en el pulmón dependiente durante y después de los periodos de decúbito lateral. No es inusual en un potro recién nacido una ligera apariencia cianótica durante este periodo de adaptación inicial, pero debe desaparecer minutos después del nacimiento. Igualmente, la frecuencia cardiaca de un potro recién nacido sano tiene un ritmo regular lento y debe ser de al menos 60 lpm después del primer minuto. A veces, las arritmias (fibrilación auricular, marcapasos errático, contracciones prematuras auriculares o ventriculares) pueden auscultarse, pero deben resolverse en los siguientes 15 minutos posteriores al nacimiento. Un soplo continuo holosistólico que se oye durante los primeros días después del nacimiento sobre el lado izquierdo del corazón es compatible con un conducto arterioso persistente. Otros soplos sistólicos, que se piensa que son soplos de flujo, pueden oírse durante la primera semana de vida. Los soplos que persisten más allá de la primera semana de vida, los que son fuertes (>2/6) o los soplos que causan intolerancia al ejercicio o hipoxemia deben investigarse más a fondo.

Los potros no suelen responder a la estimulación mientras están en el canal del parto. Esta falta de respuesta ha llevado a pensar en una muerte fetal durante una distocia. Se debe realizar un diagnóstico que incluya la palpación del pulso en la lengua, el cuello o la extremidad, o la palpación y auscultación del tórax en busca de latidos cardiacos, para confirmar que el potro ha muerto. Si es accesible la nariz del potro durante el parto, la intubación nasotraqueal permitirá la determinación de la tensión de CO2 en el aire exhalado. Se debe utilizar un tubo endotraqueal largo (tamaño de 7-12 mm de diámetro exterior) con un manguito inflable. El tubo se pasa ciegamente al meato nasal ventral usando un dedo para guiar el tubo. La colocación adecuada se puede determinar por palpación de la garganta y el cuello. Se infla el manguito, y la ventilación manual se realiza con oxígeno al 100 % o aire ambiental. La tensión de CO2 se mide continuamente con un capnógrafo o un monitor de medición de CO2 exhalado de un solo uso. El CO2 teleespiratorio de los potros varía durante el parto, dependiendo del gasto cardiaco y la frecuencia de ventilación, pero debe ser constantemente >20 mmHg y, por lo general, más cercano a 30 mmHg. Una vez establecida la ventilación manual de un potro vivo en el canal de parto, debe continuar hasta que nazca el potro.

Estado mental y estado neurológico de los potros durante los cuidados intensivos o las urgencias neonatales

El reflejo nociceptivo está presente mientras el potro está en el canal del parto, igual que el reflejo propioceptivo. Las respuestas de los nervios craneales están intactas al nacer, pero la respuesta de amenaza puede tardar hasta 2 semanas en desarrollarse completamente. La ausencia de un reflejo de amenaza no debe considerarse un diagnóstico de déficit visual en potros recién nacidos. El reflejo de succión debe ser fuerte a los 10 minutos del nacimiento. Dentro de la primera hora tras el nacimiento, los potros sanos demuestran orientación auditiva con control del pabellón auricular unilateral. El ángulo pupilar normal es ventromedial en el recién nacido; este ángulo se vuelve gradualmente dorsomedial durante el primer mes de vida. Los potros pueden intentar levantarse en los 20 minutos posteriores al nacimiento; la mayoría debe estar de pie por su cuenta en 1 hora y mamar a las 2 horas.

La marcha de los potros recién nacidos es hipermétrica, con una postura de base ancha. La hipermetría extrema de los miembros anteriores observada en algunos potros, por lo general bilateral aunque en ocasiones unilateral, se asocia con episodios de hipoxia/isquemia perinatal, pero esta anomalía en la marcha suele resolverse a los pocos días sin tratamiento específico. Los reflejos espinales tienden a ser exagerados en el neonato. Los potros también presentan una respuesta exagerada a estímulos externos (p. ej., ruido, cambios en el movimiento, tacto) durante las primeras semanas de vida.

Evaluación de los aparatos gastrointestinal y urinario de los potros durante cuidados intensivos o urgencias neonatales

Algunos potros defecan poco después de ponerse de pie, pero muchos no intentarán defecar hasta después de mamar con éxito, unas 3 h después del nacimiento. La primera micción es más variable, pero las potras suelen orinar antes que los potros. No es inusual que los potros no exterioricen su pene al orinar durante los primeros días de vida debido a la persistencia de un frenillo tisular normal dentro del prepucio. El pene no debe separarse del prepucio; el frenillo retrocederá sin tratamiento.

Distocia y reanimación

Para la mayoría de los potros recién nacidos, la transición hacia la vida extrauterina es fácil. Sin embargo, para aquellos con dificultades (p. ej., distocia, separación placentaria prematura), es de suma importancia reconocer e instaurar procedimientos de reanimación apropiados. Se ha desarrollado un sistema de puntuación Apgar modificado como guía para iniciar la reanimación y estimar el nivel de compromiso fetal ( ver la Tabla: Puntuación de Apgar modificada para neonatos equinos). También se debe realizar un breve examen físico antes de iniciar la reanimación, debido a cuestiones humanitarias relativas a la reanimación de potros con deformidades congénitas graves (como contractura grave de las extremidades e hidrocefalia, entre otras).

Tabla
Tabla

Evaluación y exploración de potros neonatos

La evaluación inicial comienza durante la presentación del potro en el canal de nacimiento. Aunque lo que sigue se aplica principalmente al nacimiento de un potro en una preñez de alto riesgo, puede hacerse una evaluación tranquila y rápida en cualquier parto asistido. El objetivo en el parto normal de un potro sano es perturbar mínimamente el proceso de unión entre yegua y potro. Esto también se aplica a un parto de alto riesgo, aunque es inevitable que se rompa algo el vínculo normal.

Sistema cardiovascular

La fuerza y la frecuencia de cualquier pulso periférico palpable deben evaluarse a medida que se presenta el potro. El pulso apical ha de determinarse tan pronto como el tórax traspase el canal del parto. Durante las contracciones uterinas, lo esperado es una bradicardia (pulso <40 lpm), pero la frecuencia ha de aumentar rápidamente una vez que el tórax atraviese el canal del parto. Se debe producir una rápida intervención ante una bradicardia persistente.

Aparato respiratorio

El feto es normalmente hipoxémico en comparación con el potro recién nacido, y esta hipoxia es en gran parte responsable del mantenimiento de la circulación fetal por generación de una hipertensión pulmonar. Durante los partos normales se produce una leve asfixia, que provoca la respuesta del feto y conduce a una transición satisfactoria a la vida extrauterina. Si ocurre algo más que una leve asfixia, se estimula al feto para que respire en el útero; esto se conoce como asfixia primaria. Si el esfuerzo respiratorio inicial resultante de la asfixia primaria no es eficaz, se produce un segundo periodo de jadeo (denominado asfixia secundaria) en cuestión de minutos. Si la asfixia no mejora, el potro entra en una fase llamada "apnea secundaria", que es irreversible a menos que se inicie la reanimación. Por consiguiente, la prioridad de la reanimación neonatal es el establecimiento de una vía aérea y respiratoria para el potro. Se asume que los potros que no respiran espontáneamente están en la apnea secundaria.

La vía aérea debería limpiarse de las membranas fetales tan pronto como asome la nariz. Si se presentan restos de meconio, la vía aérea debe succionarse antes de completar la salida del potro y de que respire espontáneamente, para prevenir la aspiración. La succión debe continuarse hasta el nivel de la tráquea si la aspiración de la nasofaringe es productiva. La succión ha de ser breve y suave; la aspiración excesiva empeora la hipoxia, que causa bradicardia secundaria o paro cardiaco a través de los reflejos vagales. La succión debe detenerse una vez que el potro comience a respirar espontáneamente.

Reanimación de potros neonatos

Soporte vital básico

Si el potro no respira o no se mueve espontáneamente para enderezarse en cuestión de segundos de nacer, es necesaria una estimulación táctil (p. ej., secado con una toalla). Si la estimulación táctil no provoca la respiración espontánea, se debe intubar al potro de inmediato y ventilarlo manualmente. La ventilación boca-nariz se puede utilizar si no hay tubos nasotraqueales o una mascarilla-válvula-bolsa. Se sugiere que la hiperventilación con oxígeno al 100 % es la mejor opción para revertir la circulación fetal; sin embargo, la evidencia de la medicina humana parece indicar que no hay desventajas aparentes en el uso de aire ambiental.

Casi el 90 % de los potros que precisan reanimación responden solos a la ventilación y no requieren terapia adicional. La intubación nasotraqueal puede iniciarse mientras el potro está en el canal del parto si no nace rápidamente (p. ej., distocia). Esta técnica a ciegas puede requerir algo de práctica, pero puede salvar vidas. La sonda nasotraqueal también sirve para la administración de medicación intratraqueal, como la epinefrina. Una vez que la respiración es espontánea, se insuflará nasalmente oxígeno humidificado a 8-10 L/minuto.

Las compresiones torácicas deben iniciarse si el potro permanece bradicárdico a pesar de la ventilación o si se palpa un ritmo sin perfusión. Se ha de colocar al potro sobre una superficie dura en decúbito lateral derecho con la línea superior contra la pared u otro lugar de apoyo, para evitar que el animal se deslice. Las manos del reanimador se colocan una encima de la otra directamente sobre el corazón (método cardiaco) o en el punto más alto del tórax (método torácico). Se cree que el método cardiaco empuja la sangre hacia delante comprimiendo directamente el corazón, mientras que el método torácico empuja la sangre hacia delante alterando la presión intratorácica; ambos métodos son válidos en el potro.

Las compresiones se realizan a una velocidad de 80-120 por minuto, deprimiendo el tórax un 40 % de su diámetro y permitiendo que retroceda completamente. La primera ronda de compresiones debe durar 30-60 segundos para permitir la evaluación del progreso y la adición de medicamentos; después de eso, cada ronda de compresiones debe durar 2-3 minutos, seguida de una pausa de 10 segundos para permitir la valoración de la frecuencia cardiaca, los pulsos y el ritmo. Si el corazón del potro no late inmediatamente después de cesar las compresiones, el reanimador debe cambiar para evitar la fatiga y las compresiones han de continuar. Las respiraciones las debe realizar un ayudante a una frecuencia de 8-10 por minuto durante las compresiones cardiacas, o 2 respiraciones por cada 30 compresiones si el reanimador está solo. Si el potro no se reanima después de 10-15 minutos de compresiones, es probable que la hipoxia cerebral haya hecho inútiles los esfuerzos de reanimación.

Debido a que ~5 % de los potros nacen con costillas fracturadas, se debe realizar una evaluación de presencia de fracturas de costillas (si es factible) antes de iniciar compresiones torácicas. Algunas de estas fracturas pueden identificarse mediante palpación. Las fracturas suelen producirse entre las costillas 3 y 8, suelen ser múltiples y consecutivas, y se encuentran en una línea relativamente recta a lo largo de la parte de la costilla con la mayor curvatura justo dorsal a la unión costocondral. Desafortunadamente, su localización sobre el corazón puede hacer de la compresión del tórax una acción mortal. Los potros con fracturas costales deben colocarse en decúbito lateral, con las costillas fracturadas hacia abajo por las compresiones. Después de la reanimación, la ecografía se puede utilizar para identificar las fracturas costales que han escapado a la detección por palpación o nuevas fracturas causadas por las compresiones. La ecografía es la herramienta diagnóstica más sensible para identificar fracturas de costillas.

Soporte vital avanzado

El tratamiento mediante fármacos debe iniciarse si persiste un ritmo sin perfusión durante >30-60 segundos frente a las compresiones torácicas. La epinefrina sigue siendo el fármaco de elección en dosis de 0,01-0,02 mg/kg por vía IV. Si se administra a través de la sonda nasotraqueal, la dosis debe ser de 0,05-0,1 mg/kg. La epinefrina puede repetirse cada 4 minutos durante las compresiones, coincidiendo con las evaluaciones de 10 segundos entre rondas de compresiones. La vasopresina (0,6 U/kg, cada 10-20 minutos) está ganando atención como medicamento de reanimación cardiovascular, pero la experiencia en potros es limitada, y el coste es prohibitivo en medicina veterinaria. La atropina no se recomienda en potros recién nacidos bradicárdicos, porque la bradicardia suele ser secundaria a la hipoxia. La atropina también puede aumentar la deuda de oxígeno del miocardio si no se corrige la hipoxia. El doxapram no se recomienda para la reanimación de los recién nacidos, ya que no revierte la apnea secundaria.

Cuidados posreanimación de potros neonatos

Inmediatamente después de nacer, el potro debe adaptarse a la termorregulación independiente. En respuesta a la hipertensión por catecolaminas asociada al nacimiento, se produce un desacoplamiento de la fosforilación oxidativa dentro de las mitocondrias, liberando energía en forma de calor. Esta termogénesis sin temblores se altera en los recién nacidos con hipoxia o asfixia y en aquellos que nacen enfermos. En humanos, los recién nacidos de madres sedadas con benzodiacepinas se ven igualmente afectados, lo que se debe tener en cuenta en la elección de sedantes y medicación preanestésica en yeguas con distocia o sometidas a cesárea. Además de la termogénesis sin escalofríos, la termorregulación en el potro sano está respaldada por una alta tasa metabólica, un pelaje grueso, depósitos de grasa y la capacidad de temblar a los pocos minutos del nacimiento. Las pérdidas de calor por convección, radiación y evaporación son muy elevadas en muchos de los lugares donde tiene lugar el nacimiento, la reanimación y el manejo de los potros, y se ha de tener cuidado para asegurarse de minimizar el estrés por frío tanto en los recién nacidos como en los potros enfermos. El potro debe secarse y colocarse en camas sin humedad una vez reanimado por completo. Puede necesitarse calor suplementario, en forma de lámparas de irradiación o de mantas con circulación de aire caliente.

La fluidoterapia ha de emplearse de forma conservadora en la reanimación posparto. El neonato no tiene depleción del volumen a menos que se haya producido una hemorragia excesiva. Algunos recién nacidos afectados son en realidad hipervolémicos. Dado que la función renal del potro neonato es bastante diferente de la de los adultos, la fluidoterapia no puede simplemente reducirse. Si es necesario fluidos por vía IV para la reanimación y se identifica pérdida de sangre, puede ser eficaz la administración de 20 mL/kg de un líquido isotónico no glucosado durante 20 min (~1 L/50 kg de peso). El "bolo de choque" está indicado en caso de mal estado mental, escaso pulso periférico palpable y desarrollo de enfriamiento de las extremidades distales, compatible con un shock hemorrágico. Se debe evaluar al potro de nuevo después del primer bolo, pudiéndose administrar bolos adicionales (hasta tres) según sea necesario. Los fluidos que contienen glucosa se pueden administrar después de la reanimación a una velocidad de 4-8 mg de glucosa/kg/minuto (~120 mL/h, dextrosa al 10 % en solución electrolítica equilibrada para el potro medio de 50 kg), particularmente en el potro obviamente comprometido. Esta terapia está indicada para mantener los niveles de glucosa en sangre, resolver la acidosis metabólica y apoyar el gasto cardiaco, porque los almacenes de oxígeno miocárdico probablemente se han agotado.

Premadurez, dismadurez y posmadurez

Tradicionalmente, los partos prematuros en caballos se definen como los nacimientos de <320 días de gestación. Sin embargo, la duración normal de la gestación varía de 310 a >370 días en algunas yeguas, lo que dificulta definir la madurez basándose únicamente en la edad gestacional. Los potros prematuros son pequeños, con un pelaje fino y sedoso, debilidad muscular generalizada, laxitud articular y tendinosa, osificación incompleta del hueso cuboidal, frente abovedada y orejas caídas. Los que nacen después de ese tiempo pero son pequeños se denominan potros dismaduros. Estos potros también pueden presentar los signos característicos de la prematuridad. Los potros dismaduros se han clasificado en el pasado como "pequeños para su tiempo de gestación" y se piensa que han sufrido insuficiencia placentaria. Un potro posmaduro es aquel que ha nacido tarde, presenta un esqueleto normal pero está delgado y débil. El pelaje suele ser largo y los dientes pueden haber erupcionado en el útero. Los posmaduros suelen ser potros sanos que han estado retenidos mucho tiempo en el útero, quizás debido a una señal anómala de preparación para el parto. Los potros posmaduros pueden presentar alguna anomalía por el excesivo tiempo que han permanecido en el útero y pueden haber sufrido insuficiencia placentaria.

Etiología de la prematuridad, dismadurez y postmadurez en potrillos

La premadurez, dismadurez y posmadurez pueden estar asociadas con preñeces de alto riesgo. Los potros posmaduros suelen nacer de yeguas que han ingerido festuca con infección fúngica. Las causas iatrogénicas incluyen la inducción electiva temprana del parto (basada en fechas de cubrición inexactas) o la interpretación de cólicos tardíos o sangrado uterino como parto ineficaz. Muy a menudo, la causa es idiopática. Aunque sea indeterminada, la causa puede seguir afectando al potro tras el nacimiento.

Diagnóstico de la prematuridad, la inmadurez y el nacimiento tardío en potros

  • Exploración física.

  • Hematología.

  • Cultivo.

  • Radiografías/TC.

Todos los sistemas corporales pueden estar afectados por la premadurez, dismadurez y posmadurez, y es necesaria una cuidadosa evaluación.

Tratamiento de la prematuridad, la inmadurez y el nacimiento tardío en potros

  • Terapia de oxígeno (potencialmente con ventilación mecánica).

  • Fluidoterapia.

  • Prensores/ionotrópicos.

  • Anticonvulsivos.

  • Antibióticos.

  • Plasma hiperinmune.

  • Férulas o yesos.

  • Cuidados de soporte y fisioterapia.

La insuficiencia respiratoria es frecuente en estos potros, y está relacionada con la inmadurez de las vías respiratorias, el escaso control del tono de los vasos respiratorios y la debilidad de los músculos respiratorios, combinados con pulmones poco adaptables y una gran distensibilidad de la pared torácica. No suele deberse a una deficiencia de surfactante. La mayoría de los potros requieren oxígeno suplementario y ayuda posicional para una óptima oxigenación y ventilación. Debe realizarse un esfuerzo para mantener estos "potros blandos" en decúbito esternal. Algunos pueden necesitar ventilación mecánica.

Estos potros requieren también ayuda cardiovascular, pero a menudo no responden al tratamiento habitual mediante sustancias que aumentan la tensión e inótropos, como la dopamina, la dobutamina, la epinefrina y la vasopresina. Es necesario un uso cuidadoso de estos fármacos y una fluidoterapia IV juiciosa. La función renal, reflejada en una baja producción de orina, suele ser mala al principio, porque hay un retraso en la transición de la filtración glomerular del feto a la del recién nacido. El retraso puede deberse a un verdadero fracaso en la transición o a un episodio secundario de hipoxia o isquemia. La fluidoterapia ha de emplearse con cautela en estos casos, y es necesaria una restricción inicial de líquido para evitar una sobrecarga. Se recomienda la fórmula de Holliday-Segar para prevenir la administración excesiva de fluidos. La fórmula es la suma de tres partes y es la siguiente: para los primeros 10 kg de peso corporal (1-10 kg) = 100 mL/kg/día; para los segundos 10 kg de peso corporal (11-20 kg) = 50 mL/kg/día; y para potros con pesos superiores a 20 kg = 25 mL/kg/día para el equilibrio del peso corporal total.

Muchos potros prematuros, dismaduros o posmaduros han sufrido un daño hipóxico y presentan todos los trastornos asociados con el síndrome de asfixia perinatal, que inducen encefalopatía neonatal (véase más adelante). El tratamiento es similar al de los potros a término con estos problemas. Estos potros están también predispuestos a infecciones bacterianas secundarias y deben examinarse con frecuencia para detectar signos compatibles con sepsis temprana o infección nosocomial.

El aparato GI de estos potros no suele ser funcional debido, en primer lugar, a la falta de madurez y, en segundo lugar, a la hipoxia. Son frecuentes la falta de motilidad y varios grados de enterocolitis necrosante, así como hiperglucemia e hipoglucemia. La hiperglucemia se suele relacionar con estrés, niveles elevados de catecolaminas circulantes y una progresión rápida a la gluconeogénesis, mientras que la hipoglucemia se relaciona con reservas de glucógeno disminuidas, incapacidad para participar en la gluconeogénesis, septicemia y daño hipóxico. La función endocrina puede ser inmadura, en particular con respecto al eje hipotalámico-hipofisario-adrenal, y contribuir a las alteraciones metabólicas. Si es posible, la alimentación enteral debe retrasarse hasta que los parámetros metabólicos y cardiorrespiratorios sean estables y se proporcione nutrición parenteral. Cuando se inicia la alimentación enteral, primero han de administrarse pequeños volúmenes y aumentarse lentamente a lo largo de varios días.

En los potros prematuros son especialmente frecuentes los trastornos musculoesqueléticos, como una laxitud significativa de los flexores, una laxitud periarticular de los ligamentos y una disminución del tono muscular. Los potros prematuros presentan muy a menudo laxitud del flexor combinada con una escasa osificación del hueso cuboides que predispone al aplastamiento de los huesos del carpo y el tarso si no se controla estrictamente la distribución del peso. La fisioterapia, en forma de ejercicio asistido y controlado, está indicada en el tratamiento de estos problemas; sin embargo, se debe tener cuidado para asegurarse de que el potro no se fatiga ni se para en posiciones anormales. Las férulas y los yesos solo aumentan la laxitud de las extremidades, aunque pueden ser necesarios vendajes ligeros sobre el menudillo para evitar lesiones si la laxitud de los flexores es grave. Las herraduras con pegamento pueden ayudar a mejorar el eje de soporte del peso. Si se usan férulas de yeso, no deben extenderse por debajo del menudillo para minimizar las complicaciones de la laxitud articular, y han de cambiarse regularmente para prevenir las llagas. Estos potros también están predispuestos a la deformidad angular de las extremidades y deben controlarse de cerca para evitar este problema mientras maduran. Los potros posmaduros pueden estar afectados por deformidades flexurales contracturales, probablemente debidas a la disminución de movimiento intrauterino a medida que aumentan de tamaño.

El pronóstico general de los potros prematuros, dismaduros y posmaduros continúa siendo de regular a bueno si se prestan cuidados intensivos y atención a los detalles. Muchos potros sobreviven y pueden convertirse en atletas productivos. Las complicaciones relacionadas con sepsis y anomalías en el sistema musculoesquelético son los indicadores más significativos de un mal resultado deportivo.

Encefalopatía neonatal

Etiología de la encefalopatía neonatal en potrillos

Un amplio espectro de signos clínicos se asocia con la encefalopatía neonatal, que va desde depresión leve con pérdida del reflejo de succión hasta convulsiones generalizadas. Los potros afectados suelen estar sanos al nacer, pero a las pocas horas muestran signos de anomalías del SNC. Sin embargo, el momento de aparición de los signos clínicos varía; algunos potros son obviamente anormales al nacer y algunos no muestran signos clínicos hasta las 24 horas de edad. La encefalopatía neonatal se asocia habitualmente con eventos adversos en el periparto, como distocia, placentitis, gemelos y separación prematura de la placenta. Sin embargo, algunos potros no tienen evidencia conocida de la causa del episodio hipóxico, lo que sugiere que se produjo una hipoxia in utero no reconocida.

Tratamiento de la encefalopatía neonatal en potros

  • Cuidados de soporte (fluidoterapia, agentes presores).

  • Anticonvulsivos.

  • Fluidoterapia.

  • Oxígeno.

  • Antibióticos.

El tratamiento de las diversas manifestaciones de la hipoxia y la isquemia implica:

  • El control de las convulsiones y del edema cerebral.

  • El apoyo de la perfusión cerebral.

  • La corrección de las alteraciones metabólicas.

  • El mantenimiento de los valores normales de gases en sangre, de la perfusión tisular y de la función renal.

  • El tratamiento de la disfunción del aparato GI.

  • La prevención, el reconocimiento y el tratamiento precoz de las infecciones secundarias.

  • Cuidados de soporte general.

Deben controlarse las convulsiones dado que aumentan por 5 el consumo de oxígeno cerebral. El diazepam (0,1-0,44 mg/kg, IV) y el midazolam (0,04-0,1 mg/kg, IV lentamente) se pueden utilizar como tratamiento de urgencia, pero se debe vigilar al potro para detectar depresión respiratoria. Para las convulsiones graves o persistentes, puede instaurarse fenobarbital (2-3 mg/kg, IV, dos-tres veces al día) o una infusión continua de midazolam (2-5 mg/h para un potro de 50 kg).

Septicemia

Etiología de la sepsis en potros

La septicemia en potros puede pasar desapercibida inicialmente y el comienzo de los signos clínicos es variable, según el patógeno involucrado y el estado inmunitario del animal. Los patógenos comunes incluyen bacterias gramnegativas, aunque se han identificado infecciones por grampositivas. Un fallo en la transferencia de inmunidad puede contribuir al desarrollo de septicemia en potros con riesgo. La recomendación actual es que los potros tengan unos niveles de IgG de >800 mg/dl, para considerar adecuada la transferencia pasiva. Otros factores de riesgo para el desarrollo de la septicemia incluyen cualquier evento adverso en el momento del nacimiento, enfermedad materna o cualquier anomalía en el potro. Aunque el ombligo se considera a menudo la principal puerta de entrada de microorganismos infecciosos, el tracto GI puede ser el primer sitio de entrada. Otras vías de entrada son el tracto respiratorio y las heridas.

Signos de la sepsis en potros

Los primeros signos de sepsis incluyen:

  • Depresión, disminución del reflejo de succión.

  • Debilidad, decúbito.

  • Disfagia.

  • Incapacidad para ganar peso.

  • Taquipnea.

  • Taquicardia o bradicardia.

  • Fiebre o hipotermia.

  • Membranas mucosas inyectadas, petequias.

  • Incremento del tiempo de relleno capilar.

  • Cojera.

  • Coronitis.

Diagnóstico de la sepsis en potros

Las tasas de supervivencia de los potros tratados por sepsis han mejorado, pero la infección debe reconocerse pronto para que sea posible un buen resultado. El patógeno implicado también puede afectar a la supervivencia. Las especies gramnegativas se diagnostican con mayor frecuencia, pero la septicemia grampositiva está siendo reconocida más frecuentemente y pueden estar involucrados múltiples organismos. Es importante identificar el organismo al principio de la enfermedad. Se deben obtener hemocultivos, así como muestras de líquido sinovial, SNC, líquido peritoneal, orina y aspirados traqueales si hay signos localizados.

Tratamiento de la sepsis en potros

  • Antibióticos.

  • Plasma hiperinmune.

  • Oxígeno (pueden necesitar ventilación mecánica).

  • Prensores/inótropos.

  • Cuidados de soporte.

Hasta que se obtengan los patrones de sensibilidad antimicrobiana para el patógeno implicado, debe iniciarse un tratamiento con antimicrobianos de amplio espectro. La amikacina (25-30 mg/kg/día, IV) y la penicilina (22 000-44 000 U/kg, IV, cuatro veces al día) son buenas opciones de primera línea, pero la función renal debe vigilarse de cerca. Puede ser necesaria la monitorización terapéutica del fármaco para asegurar unos niveles adecuados de este. Otros antimicrobianos de primera línea son el ceftiofur sódico (2-10 mg/kg, IV, tres veces al día-cuatro veces al día) o la ticarcilina/ácido clavulánico (50-100 mg/kg, IV, cuatro veces al día).

El fallo de transferencia pasiva, si se presenta, ha de tratarse con plasma hiperinmune. Debería ser adecuado un aporte de oxígeno intranasal de 5-10 L/minuto, incluso si no se presenta hipoxemia, con el fin de disminuir el trabajo de la respiración y de proporcionar ayuda a la mayor demanda de oxígeno asociada con la septicemia. La ventilación mecánica puede ser necesaria en casos de insuficiencia respiratoria asociada con lesión pulmonar aguda o con el síndrome respiratorio agudo. Si el potro presenta hipotensión, pueden administrarse agentes que eleven la tensión o inótropos mediante infusión continua. La terapia con inótropos y presores suele restringirse a los centros de referencia, donde las infusiones y la presión arterial del potro pueden controlarse de cerca. Algunos clínicos utilizan AINE, así como corticoesteroides, en circunstancias específicas. El uso de estos fármacos debe ser prudente, porque pueden tener graves consecuencias negativas, entre ellas la insuficiencia renal y las úlceras gástricas o duodenales. Los fármacos antiulcerosos son controvertidos, ya que los potros en decúbito en estado crítico suelen tener un pH gástrico alcalino. Estos medicamentos pueden ser más útiles una vez que el potro es ambulatorio.

Un cuidado de soporte adecuado es importante en el tratamiento de potros con septicemia. Los potros deben mantenerse calientes y secos, y moverse a intervalos de 2 h si están en decúbito. Se debe hacer todo lo posible para mantener al potro en esternal para mejorar la función respiratoria y reducir la atelectasia pulmonar. La alimentación de los potros con septicemia puede ser un desafío si el funcionamiento del aparato GI es anómalo; una nutrición parenteral total puede ser necesaria. Si es posible, deben pesarse los potros a diario y han de controlarse frecuentemente los niveles de glucosa en sangre. Algunos potros pueden volverse persistentemente hiperglucémicos con bajas tasas de perfusión de glucosa. Estos potros pueden beneficiarse de una infusión continua de insulina. Los potros en decúbito deben examinarse con frecuencia por las úlceras de decúbito, las úlceras corneales y por el calor y la inflamación asociados con las articulaciones y las fisis. Se ha de proporcionar fisioterapia o ejercicios de rango de movimiento pasivo.

El pronóstico para los estadios tempranos de la septicemia es de regular a bueno. Una vez que la enfermedad ha progresado hasta el shock séptico, el pronóstico es menos favorable, aunque la supervivencia esperada a corto plazo es similar a la de los pacientes humanos. La supervivencia a largo plazo y los resultados atléticos son considerables. Los potros de carreras tienen rendimientos similares a sus hermanos de la misma edad.

Puntos clave

  • Los potros prematuros, dismaduros y posmaduros parecen clínicamente similares en muchos aspectos y requieren cuidados intensivos para sobrevivir. Problemas como la encefalopatía neonatal y la septicemia pueden ser concomitantes.

  • La encefalopatía neonatal se trata con métodos de soporte a la perfusión cerebral, control del edema y prevención de las convulsiones. La depresión respiratoria secundaria puede necesitar ventilación mecánica.

  • La septicemia puede ser el resultado de problemas in utero o extrauterinos y puede estar relacionada con el fracaso de la transferencia de la inmunidad pasiva.

  • El tratamiento con un antimicrobiano de amplio espectro está indicado hasta que se obtengan los resultados del cultivo.

  • Se requiere mucho tiempo y esfuerzo a corto plazo para el tratamiento de los potros sépticos. Sin embargo, los resultados pueden ser buenos si se tratan precozmente, antes de la localización de la infección.

Para más información

Consulte también la información para propietarios sobre atención de emergencia para caballos.