Hipotiroidismo en animales

Aunque una alteración en cualquier parte del eje hipotalámico-hipofisario-tiroideo puede producir una deficiencia de hormona tiroidea, >95 % de los casos clínicos de hipotiroidismo en perros parecen ser el resultado de la destrucción de la propia glándula tiroides (hipotiroidismo primario). Las dos causas más frecuentes de hipotiroidismo primario que se inicia en los perros en la edad adulta son la tiroiditis linfocitaria y la atrofia idiopática de la glándula tiroides. La tiroiditis linfocitaria, probablemente inmunomediada, se caracteriza histológicamente por presentar una glándula con una infiltración difusa de linfocitos, células plasmáticas y macrófagos, y da lugar a la destrucción progresiva de los folículos y a una fibrosis secundaria. La atrofia idiopática de la glándula tiroides se caracteriza histológicamente por la pérdida del parénquima tiroideo y su sustitución por tejido adiposo. ( ver Tiroiditis autoinmunitaria.)

En los perros, la causa más frecuente de hipotiroidismo secundario se manifiesta en la destrucción de los tirotropos hipofisarios por un tumor expandible que ocupa un espacio. Debido a la naturaleza no selectiva de la atrofia compresiva resultante y a la sustitución del tejido hipofisario por estos tumores grandes, por lo general también se producen deficiencias de otras hormonas hipofisarias (una o más hormonas).

Otras formas poco frecuentes de hipotiroidismo canino consisten en la destrucción neoplásica del tejido tiroideo y el hipotiroidismo congénito (o de inicio en edad juvenil). El hipotiroidismo primario congénito puede ser el resultado de una de las diversas formas de disgenesia tiroidea (p. ej., la atireosis o la hipoplasia tiroidea) o de la dishormonogénesis (por lo general una incapacidad hereditaria para absorber orgánicamente el yodo). El hipotiroidismo congénito secundario (asociado con los signos clínicos de enanismo desproporcionado, letargo, anomalías en la marcha y estreñimiento) se ha descrito en el Schnauzer gigante, el Fox Terrier toy y el Lebrel Escocés. El hipotiroidismo congénito secundario también se ha documentado en Pastores Alemanes con enanismo hipofisario asociado a una bolsa de Rathke quística. Sin embargo, el grado de deficiencia de hormona estimulante de la tiroides (TSH) en estos perros es variable y los signos clínicos por lo general se deben principalmente a la deficiencia de la GH (más que a la hormona tiroidea).

En los gatos, el hipotiroidismo iatrogénico es la forma mas frecuente. El hipotiroidismo se desarrolla en estos gatos como resultado del tratamiento para el hipertiroidismo con radioyodo, tiroidectomía quirúrgica o un fármaco antitiroideo. Aunque el hipotiroidismo que se produce naturalmente es un trastorno sumamente raro en los gatos adultos, también existe el hipotiroidismo congénito o el que se desarrolla en la juventud. Las causas reconocidas de hipotiroidismo congénito en gatos incluyen defectos intratiroideos en la biosíntesis de la hormona tiroidea (dishormonogénesis), una incapacidad de la tiroides en su respuesta a la TSH y disgenesia tiroidea. La totalidad de los casos detectados en gatos con hipotiroidismo han tenido un trastorno tiroideo primario. El hipotiroidismo secundario (hipofisario) o terciario (hipotalámico) no se ha descrito bien en gatos jóvenes o adultos, pero se ha documentado después de traumas craneales graves.

En potros, el hipotiroidismo congénito puede desarrollarse cuando las yeguas embarazadas comen plantas que contienen bociógenos o son alimentadas con dietas deficientes o ricas en yodo. Más comúnmente, el hipotiroidismo congénito se desarrolla en asociación con un síndrome específico de potros neonatos que se caracteriza por la hiperplasia de la tiroides, unida a múltiples anomalías congénitas musculoesqueléticas. Este síndrome, que se produce con mayor frecuencia en el oeste de Canadá, ha sido denominado como síndrome de hiperplasia tiroidea y deformaciones musculoesqueléticas o como hipotiroidismo congénito y síndrome de inmadurez, y puede estar relacionado con dietas con un elevado contenido en nitrógeno en yeguas preñadas. En los caballos adultos, el hipotiroidismo es poco frecuente, como ocurre en otras especies, y suele diagnosticarse erróneamente.

Aunque el inicio es variable, el hipotiroidismo es más frecuente en los perros de 4-10 años de edad. Por lo general afecta a las razas de tamaño mediano o grande, y es infrecuente en las razas toy y miniatura.

Las razas descritas como predispuestas al hipotiroidismo incluyen:

• Golden Retriever

• Doberman Pinscher.

• Setter Irlandés.

• Schnauzer miniatura.

• Teckel.

• Cocker Spaniel Americano.

• Airedale Terrier.

No parece haber una predisposición sexual, pero las hembras estériles parecen tener un mayor riesgo de desarrollar hipotiroidismo que las hembras enteras.

Una deficiencia de la hormona tiroidea afecta a la función de todos los sistemas y aparatos; como resultado, los signos clínicos son difusos, variables, con frecuencia específicos y pocas veces patognomónicos. Aunque se debe sospechar claramente este trastorno, debe evitarse el sobrediagnóstico, dado que muchas enfermedades, especialmente las de la piel, pueden diagnosticarse fácilmente de forma errónea como hipotiroidismo.

Algunos de los signos clínicos asociados con el hipotiroidismo canino están directamente relacionados con un enlentecimiento del metabolismo celular, lo cual da lugar a la apatía mental, letargo, intolerancia al ejercicio y aumento de peso sin el correspondiente incremento del apetito. Algunos perros desarrollan una obesidad de leve a pronunciada. La dificultad para mantener la temperatura corporal conduce a una hipotermia evidente; el clásico perro hipotiroideo es un buscador de calor. Las alteraciones de la piel y del pelo son frecuentes. La sequedad, la pérdida excesiva de pelo y el retraso en el crecimiento del pelo nuevo son por lo general los primeros cambios dermatológicos. El adelgazamiento no prurítico del pelo o la alopecia (que por lo general es bilateralmente simétrica), que puede afectar al tronco ventral y lateral, a las superficies caudales de los muslos, al dorso de la cola, al cuello ventral y al dorso de la nariz, se observa en aproximadamente dos tercios de los perros con hipotiroidismo. En ocasiones, esta alopecia está asociada con la hiperpigmentación, que suele empezar sobre los puntos de fricción. A veces también se observa una piodermia secundaria (que puede producir prurito).

En los casos de moderados a graves se produce un engrosamiento de la piel como resultado de la acumulación de glucosaminoglucanos (mayoritariamente ácido hialurónico) en la dermis. En estos casos, el mixedema es más frecuente en la frente y en la cara, lo que provoca una inflamación con pliegues de piel engrosada sobre los ojos. Esta inflamación, junto con una leve caída de los párpados superiores, da a algunos perros una expresión facial "trágica". Estos cambios también se han descrito en el tracto GI, en el corazón y en los músculos esqueléticos.

En perros enteros, el hipotiroidismo puede causar diversos trastornos reproductivos: en las hembras, falta de celo (anestro) o celos esporádicos, infertilidad, aborto o baja supervivencia de la camada; y en machos, falta de libido, atrofia testicular, hipospermia o infertilidad.

Se han relacionado con el hipotiroidismo varios trastornos neurológicos, que incluyen el megaesófago, la parálisis laríngea, la parálisis del nervio facial y la enfermedad vestibular. Sin embargo, todas estas enfermedades nerviosas periféricas y centrales son poco frecuentes, al menos en comparación con los cambios metabólicos y dermatológicos que se observan con frecuencia en los perros hipotiroideos. Además, estos signos neurológicos no siempre se resuelven después de la terapia de reemplazo de hormona tiroidea.

El coma mixedematoso, un síndrome poco frecuente, es la expresión extrema del hipotiroidismo grave. El curso puede desarrollarse rápidamente; el letargo progresa a estupor y luego a coma. Por norma general, se producen los signos característicos del hipotiroidismo (p. ej., la pérdida de pelo), pero también se observan otros signos clínicos, como hipoventilación, hipotensión, bradicardia e hipotermia profunda.

Durante el periodo fetal y en los primeros meses de vida posnatal, las hormonas tiroideas son cruciales para el crecimiento y desarrollo del esqueleto y del SNC. Por lo tanto, además de los signos bien reconocidos del hipotiroidismo de inicio en edad adulta, un enanismo desproporcionado y un desarrollo mental reducido (cretinismo) son signos destacados del hipotiroidismo congénito que se inicia en la edad juvenil. En el hipotiroidismo congénito primario, también se puede detectar un agrandamiento de la glándula tiroides (bocio), dependiendo de la causa del hipotiroidismo. Los signos radiográficos de disgenesia epifisaria (epífisis mal desarrollada en todos los huesos largos), los cuerpos vertebrales acortados y el retraso en el cierre epifisario son frecuentes.

En los perros con enanismo hipofisario congénito ( ver Panhipopituitarismo de inicio juvenil en perros) pueden existir grados variables de deficiencia tiroidea, adrenocortical y gonadal, pero los signos clínicos están relacionados principalmente con una deficiencia de la GH. Los signos incluyen enanismo proporcionado (en vez de la forma de enanismo desproporcionado característica del hipotiroidismo congénito), pérdida del pelo primario de protección con retención del pelo de cachorro, hiperpigmentación de la piel y alopecia bilateral simétrica del tronco.

En los gatos adultos, los signos clínicos asociados con el hipotiroidismo avanzado o grave incluyen:

• Letargo.

• Embotamiento.

• Seborrea seca no pruriginosa.

• Hipotermia.

• Disminución del apetito.

• Bradicardia ocasionalmente.

La obesidad se puede desarrollar, especialmente en gatos con hipotiroidismo iatrogénico, pero esto no es un síntoma consistente. La alopecia bilateral simétrica, excepto para el pabellón auricular, no parece desarrollarse, pero ocasionalmente se han observado áreas focales de alopecia por encima de los metacarpianos craneolaterales, los corvejones caudales y la base de la cola dorsal y lateral. Sin embargo, en muchos gatos con hipotiroidismo iatrogénico leve se observan signos clínicos muy leves o no evidentes. En los gatos jóvenes, o en edad juvenil, con hipotiroidismo congénito, los signos clínicos son más obvios e incluyen enanismo desproporcionado, letargo grave, apatía mental, estreñimiento, inapetencia y bradicardia.

• El diagnóstico de hipotiroidismo se basa en hallazgos clínicos sugestivos y se confirma mediante pruebas séricas de hormona tiroidea.

El hipotiroidismo es probablemente una de las enfermedades más sobrediagnosticadas en los perros. Muchas enfermedades y afecciones pueden parecerse al hipotiroidismo, y algunos de los signos clínicos, incluso en los perros con una función tiroidea normal, pueden mejorar después de la administración de hormona tiroidea exógena. Además, diversos factores no tiroideos (p. ej., la enfermedad no tiroidea y la administración previa de ciertos fármacos) pueden conducir a un descenso de los valores séricos de la hormona tiroidea en mediciones en perros eutiroideos, gatos y otras especies. El diagnóstico definitivo del hipotiroidismo canino requiere una atención cuidadosa a los signos clínicos y a los resultados de las pruebas de laboratorio rutinarias. Las pruebas que pueden confirmar el diagnóstico incluyen la medición de las concentraciones séricas de T₄ total, T₄ libre y TSH; las pruebas de provocación de la función tiroidea (p. ej., la prueba de estimulación con TSH); imágenes de la glándula tiroides; y la respuesta a la suplementación con hormona tiroidea. La elección e interpretación de las pruebas diagnósticas se basa principalmente en el índice de sospecha de hipotiroidismo.

Existen anomalías clinicopatológicas bien reconocidas relacionadas con el hipotiroidismo, cuya gravedad por lo general se relaciona con la gravedad y cronicidad del estado hipotiroideo. Estas cambios son inespecíficos y se pueden asociar a muchas enfermedades de los perros. Sin embargo, su presencia añade una prueba que apoya el diagnóstico de hipotiroidismo en un perro con signos clínicos relevantes. El hallazgo hematológico clásico asociado con el hipotiroidismo, que se encuentra en el 40-50 % de los casos, es una anemia no regenerativa normocítica y normocrómica. La anomalía bioquímica sérica clásica es la hipercolesterolemia, que se produce en ~80 % de los perros con hipotiroidismo. La valoración del colesterol sérico como prueba de diagnóstico para el hipotiroidismo no puede ser sobreestimada, porque las concentraciones de colesterol son un marcador bioquímico sensible y económico de esta enfermedad en los perros. Otras anomalías clinicopatológicas pueden incluir concentraciones séricas elevadas de triglicéridos, fosfatasa alcalina y CK.

La concentración de T₄ total es la medición de la hormona tiroidea estática más comúnmente realizada y es una buena prueba de detección inicial para el hipotiroidismo, con una sensibilidad diagnóstica de ~90 %. Un perro o un gato con una concentración de T₄ dentro de los límites de referencia puede considerarse que tiene una función tiroidea normal. Sin embargo, una concentración basal de T₄ por debajo de lo normal por sí sola no es diagnóstica; puede indicar que un animal es normal, hipotiroideo o que sufre una enfermedad no tiroidea con una disminución secundaria de la concentración basal de T₄ (síndrome del enfermo eutiroideo; véase más adelante).

Dado que solo la fracción no unida de la T₄ sérica es biológicamente activa, se ha planteado la hipótesis de que la medición de la T₄ libre es más útil para diferenciar a los perros eutiroideos de los hipotiroideos que las concentraciones de T₄ total. Sin embargo, la mayoría de los ensayos comerciales de fase sólida (análogos) para la T₄ libre no parecen ser superiores a la medición de la T₄ total en perros, probablemente debido a las diferencias en las proteínas de unión del suero. Una ensayo de T₄ libre que utiliza un paso de diálisis de equilibrio (diálisis directa) tiene mejor precisión que los métodos análogos. En comparación con el ensayo de T₄ total, el de T₄ libre por diálisis tiene una mayor sensibilidad y especificidad diagnósticas.

Dado que la T₃ es la hormona tiroidea más potente a nivel celular, parece lógico medir su concentración con fines diagnósticos. Sin embargo, las concentraciones de T₃ sérica pueden ser reducidas, normales o (a veces) elevadas en perros con un hipotiroidismo diagnosticado. El valor diagnóstico de una determinación de T₃ sérica es particularmente débil durante la fase inicial de la insuficiencia tiroidea, dado que el "tiroides insuficiente" tiende a aumentar la síntesis relativa y la secreción de T₃ frente a la de T₄. En los perros hipotiroideos que tiene valores elevados de T₃ sérica, debe sospecharse la presencia de anticuerpos anti-T₃ que producen resultados falsos en la mayoría de los radioinmunoensayos de T₃.

La determinación de TSH sérica circulante mediante el uso de una técnica válida con TSH específica de la especie puede ser útil como prueba alternativa para el hipotiroidismo en perros, gatos y caballos. En animales con hipotiroidismo primario (indudablemente el tipo más frecuente) cabría esperar bajas concentraciones de valores de T₄ sérica y/o concentraciones de T₄ libre con elevadas concentraciones endógenas de TSH. Desafortunadamente, las concentraciones de TSH sérica permanecen dentro de la categoría de referencia del 20-40 % en los perros con hipotiroidismo confirmado. Aunque algunos perros con concentraciones normales de TSH sérica tienen hipotiroidismo secundario, la deficiencia hipofisaria de TSH es sumamente infrecuente, y la mayoría de los perros con concentraciones normales de TSH (es decir, un resultado falso negativo) tienen hipotiroidismo primario. Por el contrario, las concentraciones falsas de TSH sérica (es decir, resultado de falso positivo) se observan ocasionalmente en perros eutiroideos con enfermedad no tiroidea. Por eso, las determinaciones de TSH sérica nunca deben evaluarse solas, sino siempre junto con el historial médico del perro, las anomalías rutinarias del laboratorio y las concentraciones de T₄ total o libre.

La prueba de estimulación de la TSH evalúa la respuesta de la glándula tiroides a la TSH administrada exógenamente y es una prueba de la reserva tiroidea. Es una prueba precisa de la función tiroidea en perros, pero su uso está limitado por el coste y la disponibilidad limitada de TSH. La TSH humana recombinante está disponible, aunque es cara, y puede congelarse durante al menos 8 semanas sin pérdida de potencia. La dosis recomendada es de 75 mcg, IV, con recogida de muestras a las 0 y 6 horas. Los resultados son similares a los obtenidos con el producto bovino. Estos pueden revelar una respuesta normal, una respuesta embotada (síndrome del enfermo eutiroideo) o ninguna respuesta (hipotiroidismo).

Tanto la ecografía como la gammagrafía de la glándula tiroides se han evaluado como pruebas diagnósticas para el hipotiroidismo en perros. Con un radiólogo experimentado, el uso de la ecografía tiroidea (es decir, disminución de la ecogenicidad y del volumen tiroideo) puede ser una herramienta diagnóstica auxiliar eficaz para diferenciar entre el hipotiroidismo canino y el síndrome del enfermo eutiroideo. La mejor técnica de imagen puede ser el uso de la captación de tecnecio 99m (^99mTc) y la imagen de la glándula tiroides. Con la medición cuantitativa de la captación tiroidea de ^99mTc, hay poca o ninguna superposición entre los perros con hipotiroidismo primario y los perros con enfermedad no tiroidea.

En algunos casos, el enfoque más práctico para confirmar el diagnóstico de hipotiroidismo es un ensayo terapéutico utilizando pautas apropiadas. Se debe hacer todo lo posible por excluir la enfermedad no tiroidea antes de iniciar un ensayo terapéutico. No hay evidencia de que la suplementación con hormona tiroidea sea beneficiosa en perros con síndrome del enfermo eutiroideo, y puede ser perjudicial.

La suplementación con tiroxina debe iniciarse a una dosis de 20 mcg/kg (administrada sin alimentos, con el estómago vacío), una o dos veces al día. Se deben utilizar criterios objetivos para evaluar la respuesta al tratamiento. Si la respuesta al tratamiento es positiva, el clínico debe estar preparado para suspender el tratamiento para confirmar que los signos clínicos reaparecen. Esto asegurará que los perros con enfermedades que responden a la tiroides (es decir, aquellos en los que los signos clínicos mejoran debido a los efectos inespecíficos de la hormona tiroidea o no relacionados con el tratamiento) no permanezcan con la suplementación tiroidea de por vida. Si el tratamiento no tiene éxito, se debe realizar un control terapéutico para identificar la causa del fracaso del tratamiento. Dado que un diagnóstico incorrecto es la causa más común de fracaso del tratamiento, el clínico debe estar preparado para suspenderlo y buscar otros diagnósticos.

En los gatos, el hipotiroidismo también puede diagnosticarse basándose en el hallazgo de concentraciones séricas de bajas a bajas-normales de T₄ total, T₄ libre y T₃, con concentraciones séricas elevadas de TSH. No se dispone de un ensayo de TSH específico para felinos, pero el ensayo de TSH canina se puede utilizar como prueba para el hipotiroidismo felino.

• El diagnóstico de la tiroiditis se basa en la determinación de los autoanticuerpos circulantes de la hormona tiroidea.

Los anticuerpos circulantes antitirogloblulina pueden detectarse en hasta la mitad de los perros con hipotiroidismo y se cree que reflejan un estado de tiroiditis autoinmunitaria. La medición de estos anticuerpos en la cría de sementales y perras se ha propuesto como método para identificar a los perros con enfermedades tiroideas autoinmunitarias. La determinación del suero con autoanticuerpos frente a la tiroglobulina puede ser una ayuda complementaria útil para el diagnóstico del hipotiroidismo. Sin embargo, la prueba nunca se puede utilizar sola para confirmar un diagnóstico de hipotiroidismo porque puede producirse un título positivo de anticuerpos antitiroglobulina en perros eutiroideos con estadios iniciales de tiroiditis linfocítica. La identificación de estos autoanticuerpos confirman el diagnóstico si el perro tiene signos clínicos y los datos de otros laboratorios son compatibles con el trastorno.

Aunque sea extremadamente raro en perros, los autoanticuerpos circulantes de la hormona tiroidea (anticuerpos anti-T₃ o anti-T₄) se detectan ocasionalmente y se cree que también reflejan un estado de tiroiditis autoinmunitaria. Estos anticuerpos, los cuales se forman contra cualquier T₃ o T₄ (o ambas), producen un falso incremento en las concentraciones aparentes de T₃ o T₄, hasta el rango de hipertiroidismo en la mayoría de los perros. De todas las hormonas tiroideas, solo la medición de T₄ libre (mediante diálisis) no se ve afectada por los autoanticuerpos frente a T₄ o T₃, dado que los autoanticuerpos séricos se eliminan en la diálisis. Por consiguiente, si se sospecha hipotiroidismo en un perro con autoanticuerpos circulantes frente a la hormona tiroidea, la T₄ sérica libre debería determinarse para ayudar a la confirmación del diagnóstico.

Ciertas razas tienen rangos normales de hormonas tiroideas que difieren de la mayoría de las otras razas. Se ha evaluado a pocos, pero los Galgos tienen concentraciones séricas de T₄ total y T₄ libre que son considerablemente más bajas que las de la mayoría de las otras razas. Los Lebreles Escoceses también tienen concentraciones de T₄ total que están muy por debajo de la concentración media de los perros en general, y otros lebreles pueden tener resultados similares. Los perros de trineo de Alaska tienen concentraciones séricas de T₄ total, T₃ y T₄ libre que están por debajo del rango de referencia de la mayoría de los perros de compañía, particularmente durante periodos de entrenamiento intenso o carreras.

Las enfermedades que no afectan a la glándula tiroides pueden alterar las pruebas de función tiroidea, y se han denominado "enfermedad no tiroidea" o "síndrome de enfermedad eutiroidea". Cualquier enfermedad puede alterar las pruebas de función tiroidea, lo que causa una disminución bastante consistente en las concentraciones totales de T₄ y T₃ en proporción a la gravedad de la enfermedad. La concentración TSH sérica está aumentada en el 8-10 % de los perros con enfermedad no tiroidea. La T₄ libre sérica medida por diálisis de equilibrio es menos probable que se vea afectada, pero puede estar aumentada o disminuida. Sin embargo, en los perros con enfermedad no tiroidea importante, es probable que la T₄ esté disminuida. La prueba de la función tiroidea debe posponerse hasta que se resuelva la enfermedad no tiroidea. Si esto no es posible, está indicada la medición de T₄, TSH y T₄ libre.

Se sabe que los glucocorticoides, el fenobarbital, las sulfamidas, la clomipramina y la aspirina suelen alterar las pruebas de función tiroidea. Los glucocorticoides suprimen la T₄ y a veces las concentraciones de T₄ libre. El fenobarbital causa una disminución de la T₄ total y un ligero aumento de la TSH. Las sulfamidas pueden inducir hipotiroidismo primario evidente con signos clínicos y pruebas de función tiroidea que apoyan el diagnóstico. Todos los cambios son reversibles cuando se suspende la medicación. Docenas de fármacos afectan a la función tiroidea y a las pruebas de función tiroidea en las personas, así que muchos otros probablemente también afectan a los animales.

• El tratamiento estándar del hipotiroidismo implica la administración oral diaria de la hormona tiroidea sintética levotiroxina (L-T4). Este medicamento oral restablece las concentraciones circulantes adecuadas de hormona tiroidea, por lo que revierte los signos clínicos del hipotiroidismo.

En los perros y en los gatos, la levotiroxina sintética (L-T₄) es el compuesto de elección para la sustitución de la hormona tiroidea. Salvo raras excepciones, el tratamiento de sustitución es necesario durante el resto de la vida del animal; es esencial un diagnóstico inicial cuidadoso y una adaptación del tratamiento. Las dosis de reemplazo de la L-T4 en perros y gatos varían desde una dosis total de 22 mcg/kg/día, 1 o 2 veces al día sin comida (con el estómago vacío).

El indicador más importante del éxito del tratamiento es la mejoría clínica. La reversión en los cambios del pelo y el peso corporal solo debe evaluarse después de 1-2 meses de tratamiento. Cuando se observa una mejoría clínica marginal o se ven signos de tirotoxicosis, las observaciones clínicas pueden estar respaldadas por una monitorización de las concentraciones séricas de hormonas tiroideas ("prueba posterior a la pastilla"). Con la administración una vez al día de T₄, las concentraciones séricas máximas de T₄ por lo general deben estar ligeramente elevadas o elevadas-normales al cabo de 4-6 horas de la dosis, y normales-bajas o normales a las 24 horas después de la dosis. Los animales a los que se les administra dos veces al día probablemente pueden someterse a un control médico en cualquier momento, pero pueden esperarse concentraciones máximas a la mitad del intervalo posológico (4-6 horas) y las mínimas inmediatamente antes de la siguiente dosis. Después de estabilizar la dosis, se recomiendan de una a dos comprobaciones anuales de las concentraciones de T₄ sérica (con o sin T₃) al año.

Si los signos clínicos de hipotiroidismo persisten a pesar del empleo de dosis razonables de hormona tiroidea, debe considerarse lo siguiente:

1. La dosis o la frecuencia de administración es inapropiada.

2. El propietario no cumple con las instrucciones o no administra correctamente la medicación.

3. El animal no absorbe correctamente la medicación o la metaboliza y/o excreta de forma demasiado rápida.

4. El medicamento está desactualizado.

5. El diagnóstico es incorrecto.

• El hipotiroidismo, una afección tiroidea poco activa, es un trastorno endocrino relativamente común en los perros. Es menos frecuente en otras especies.

• El hipotiroidismo hace que las funciones corporales disminuyan. Los signos clínicos del trastorno incluyen letargo, aumento de peso y cambios en el pelaje y la piel.

• La terapia de reemplazo con hormona tiroidea sintética (L-T4) es el tratamiento preferido para el hipotiroidismo. Aunque la L-T4 es artificial, son exactamente las mismas hormonas que se producen en el cuerpo del animal.

• En casi todos los casos, el tratamiento del hipotiroidismo es de por vida. Afortunadamente, la L-T4 es eficaz y segura y mejorará la calidad de vida del animal.