La encefalomielitis por teschovirus (ET) es una enfermedad esporádica de los cerdos causada por una infección neurotrópica por el Teschovirus A (TV A). La gravedad de los signos clínicos se correlaciona con la gravedad y distribución de las lesiones dentro de la médula espinal y el cerebro. La enfermedad fue descrita inicialmente en 1929 en el distrito de Teschen, República Checa (enfermedad de Teschen), y más tarde se reconoció en Inglaterra (enfermedad de Talfan) y Dinamarca (paresia enzoótica benigna). Los brotes graves se suelen asociar con cepas altamente patógenas de Teschovirus A1, mientras que los brotes menos graves se asocian frecuentemente con otros genotipos (es decir, TV A2, A3, A4, A5, A6 y A11). Actualmente no hay vacunas comerciales disponibles para la prevención de la encefalomielitis por teschovirus, y el tratamiento de los animales afectados es frecuentemente paliativo y consiste en cuidados de apoyo. No se han asociado brotes de enfermedad del SNC con Teschovirus B.
Etiología, epidemiología y patogenia de la encefalomielitis por teschovirus
Teschovirus A, género Teschovirus, familia Picornaviridae (anteriormente teschovirus porcino), el agente etiológico de la ET, es un virus ARN monocatenario, lineal, no segmentado. El teschovirus A incluye 14 genotipos diferentes conocidos (TV A1-A14), aunque solo unos pocos se han asociado con enfermedad del SNC. Los jabalíes (Sus scrofa) y los cerdos domésticos (Sus scrofa f domesticus) se han identificado como el hospedador natural del Teschovirus A. Se desconoce si otros animales son sensibles a la infección natural.
Las formas más graves de ET se asocian con cepas altamente patógenas de Teschovirus A1 (TV A1). El virus es ubicuo y tiene una distribución mundial. Se han descrito ampliamente brotes de enfermedad asociados con cepas neuropatógenas distintas de la TV A1.
Las pérdidas económicas en las explotaciones afectadas pueden ser considerables y actualmente no existen tratamientos eficaces. Parece que están surgiendo cepas de TV A no descritas previamente, además de las cepas que tradicionalmente han predominado. La mayoría de las infecciones son asintomáticas; se cree que los signos clínicos de la enfermedad se producen esporádicamente. El virus se encuentra constantemente en las heces de todas las categorías de edad.
La patogenicidad de todos los serotipos no se ha evaluado completamente, y los serotipos y genotipos se pueden dividir en diferentes biotipos que pueden ser patógenos o no patógenos. Los diferentes genotipos de Teschovirus A existen conceptualmente en la naturaleza como cuasiespecies, y se han descrito episodios de recombinación entre especies. En el pasado, el TV A también se ha relacionado con la supuesta causa de enfermedad reproductiva (abortos), respiratoria y gastroentérica (diarrea). En 1959, con la publicación del anuario de sanidad animal de la FAO/OMS/OMSA, la ET se hizo de declaración obligatoria internacional. En 2006, la OMSA eliminó la antigua Lista B de enfermedades de declaración obligatoria, estableciendo una lista única (enfermedades incluidas en la lista de la OMSA) que excluía la notificación de la ET como enfermedad de declaración obligatoria. Sin embargo, en muchos países, los brotes de ET todavía deben declararse a las autoridades reguladoras.
El contacto directo e indirecto con las secreciones (principalmente heces) de animales infectados se ha descrito como la vía de transmisión más relevante del TV A. Después de la ingestión oral, el virus se replica en las amígdalas y en diferentes partes del tracto gastrointestinal. El intestino grueso y el íleon parecen ser más propensos a la replicación primaria en comparación con otros segmentos del tracto gastrointestinal; sin embargo, pueden existir diferencias entre los genotipos. Algunos estudios han documentado una viremia transitoria después de la replicación inicial en el tracto gastrointestinal, mientras que otras investigaciones han sugerido que el virus entra a través de las neuronas dentro del sistema nervioso entérico y se disemina al SNC por transporte axonal retrógrado. Se han documentado ambas vías de difusión.
Hallazgos clínicos de la encefalomielitis por teschovirus
El periodo de incubación de la encefalomielitis por teschovirus es variable, pero suele ser de aproximadamente 8-14 días después de la exposición. Los signos clínicos iniciales pueden incluir pirexia, letargo, anorexia y, con menor frecuencia, diarrea. Los déficits locomotores (ataxia, hipermetría, paresia y hemiparesia) suelen ser los primeros signos clínicos observados por los veterinarios. La gravedad y la progresión de los signos clínicos depende en gran medida de la dosis infecciosa, la neurovirulencia de la cepa implicada (altamente patógena frente a la patógena baja) y la presencia de anticuerpos neutralizantes homólogos en el animal afectado. En los casos leves, los animales pueden recuperarse días después del inicio de la enfermedad. En los casos graves, la progresión de la enfermedad va seguida de signos clínicos graves (decúbito lateral, temblores, parálisis flácida, nistagmo y opistótonos). En las fases terminales se describen con frecuencia deshidratación, hipotermia y coma. La muerte sobreviene poco después.
Lesiones
No se observan lesiones macroscópicas específicas dentro del SNC. Las lesiones en otros órganos son inespecíficas y suelen estar relacionadas con postración prolongada. En ocasiones, en la necropsia se pueden observar contenidos intestinales y colónicos blandos. Las lesiones histológicas se caracterizan como de leves a graves e incluyen encefalomielitis multifocal no supurativa, con degeneración y necrosis de las neuronas que afectan particularmente a la sustancia gris en los cuernos ventrales de la médula espinal; también infiltración linfocitaria de espacios perivasculares, áreas multifocales de gliosis, satelitosis y ganglioneuritis de la raíz espinal y el ganglio espinal.
Diagnóstico de la encefalomielitis por teschovirus
Diagnóstico presuntivo mediante la evaluación de las lesiones histológicas post mortem.
La ausencia de lesiones macroscópicas específicas en la necropsia y unos antecedentes previos de la enfermedad respaldan un diagnóstico presuntivo.
La confirmación diagnóstica requiere el aislamiento del virus mediante pruebas de laboratorio específicas, descartando enfermedades víricas similares.
El diagnóstico presuntivo de encefalomielitis por teschovirus se logra principalmente mediante la evaluación de las lesiones histológicas en los animales que mueren (o son eutanasiados). El envío de muestras para análisis de laboratorio de múltiples segmentos de la médula espinal (lumbar, torácica, cervical), tronco encefálico, cerebelo y cerebro (fresco y fijado en formol) es esencial para un diagnóstico preciso. Recientemente, con la identificación de otras infecciones víricas neurotrópicas en cerdos (p. ej., astrovirus porcino tipo 3, Sapelovirus A), el diagnóstico de ET se ha vuelto más complicado; es difícil diferenciar la enfermedad clínica y las lesiones histológicas de la ET de las debidas a otros virus. Múltiples técnicas de diagnóstico (aislamiento del virus, prueba de PCR, hibridación in situ, secuenciación de próxima generación, inmunofluorescencia) pueden identificar el agente o detectar la respuesta inmunitaria específica frente al virus (ELISA, inmunodifusión en gel de agar, fijación del complemento y neutralización del virus) y están disponibles para identificar el TV A. El diagnóstico definitivo exige el aislamiento vírico de muestras del SNC de los animales afectados obtenidas de forma aséptica, descartando otros agentes neurotrópicos.
Los vasos sanguíneos afectados están cubiertos con linfocitos y células plasmáticas y pueden tener un endotelio reactivo.
Cortesía del Dr. Matias Ferreyra.
Microfotografía de un manguito mononuclear perivascular marcado. Rara vez hay eosinófilos dispersos dentro del infiltrado. Esto se observa con frecuencia en los animales afectados que están notablemente deshidratados y no pueden alcanzar las salidas de agua (intoxicación secundaria por sal). Esta lesión en algunos casos es casi indistinguible de la intoxicación crónica por sal, por lo que se necesitan otros métodos moleculares auxiliares para un diagnóstico adecuado.
Cortesía del Dr. Matias Ferreyra.
Microfotografía de un área focalmente extensa de gliosis entre un grupo de neuronas levemente degeneradas con manguito leve de los espacios perivasculares capilares.
Cortesía del Dr. Matias Ferreyra.
Los vasos sanguíneos multifocales están rodeados por capas concéntricas de hasta 6 células de grosor de células mononucleares, principalmente linfocitos y células plasmáticas, y hay un número aumentado de células gliales dentro del neuropilo, formando focalmente un nódulo glial entre los vasos afectados.
Cortesía del Dr. Matias Ferreyra.
Se observa un área de manguito perivascular leve y gliosis adyacente a una neurona angular hipereosinofílica.
Cortesía del Dr. Matias Ferreyra.
El infiltrado mononuclear rodea una neurona necrótica. Las neuronas adyacentes están degeneradas de leve a moderadamente, y hay simultáneamente gliosis, astrocitosis y formación leve de manguitos perivasculares.
Cortesía del Dr. Matias Ferreyra.
Los vasos sanguíneos afectados están cubiertos con linfocitos y células plasmáticas y pueden tener un endotelio reactivo.
Cortesía del Dr. Matias Ferreyra.
Microfotografía de un manguito mononuclear perivascular marcado. Rara vez hay eosinófilos dispersos dentro del infiltrado. Esto se observa con frecuencia en los animales afectados que están notablemente deshidratados y no pueden alcanzar las salidas de agua (intoxicación secundaria por sal). Esta lesión en algunos casos es casi indistinguible de la intoxicación crónica por sal, por lo que se necesitan otros métodos moleculares auxiliares para un diagnóstico adecuado.
Cortesía del Dr. Matias Ferreyra.
Microfotografía de un área focalmente extensa de gliosis entre un grupo de neuronas levemente degeneradas con manguito leve de los espacios perivasculares capilares.
Cortesía del Dr. Matias Ferreyra.
Los vasos sanguíneos multifocales están rodeados por capas concéntricas de hasta 6 células de grosor de células mononucleares, principalmente linfocitos y células plasmáticas, y hay un número aumentado de células gliales dentro del neuropilo, formando focalmente un nódulo glial entre los vasos afectados.
Cortesía del Dr. Matias Ferreyra.
Se observa un área de manguito perivascular leve y gliosis adyacente a una neurona angular hipereosinofílica.
Cortesía del Dr. Matias Ferreyra.
El infiltrado mononuclear rodea una neurona necrótica. Las neuronas adyacentes están degeneradas de leve a moderadamente, y hay simultáneamente gliosis, astrocitosis y formación leve de manguitos perivasculares.
Cortesía del Dr. Matias Ferreyra.
Los diagnósticos diferenciales incluyen infecciones neurotrópicas debidas al astrovirus porcino tipo 3, el Sapelovirus A, el virus del síndrome reproductivo y respiratorio porcino (PRRSV), el circovirus porcino 2 (PCV2), el herpesvirus suido 1 (pseudorrabia), el virus de la peste porcina clásica, el virus de la encefalitis japonesa, el virus de la encefalomielitis hemaglutinante porcina y el virus de la rabia. Otros diagnósticos diferenciales incluyen la intoxicación por sal, selenio e insecticidas, la aflatoxicosis, la intoxicación por plomo, los casos hiperagudos de meningoencefalitis por S suis y la enfermedad de los edemas (cepas enterotoxigénicas de Escherichia coli).
Tratamiento y control de la encefalomielitis por teschovirus
El tratamiento de los animales afectados es paliativo e incluye los cuidados de apoyo.
El diagnóstico rápido y las medidas de bioseguridad adecuadas son la clave para controlar la enfermedad.
La erradicación completa de Teschovirus A en explotaciones comerciales es virtualmente imposible. Las medidas de control se centran principalmente en disminuir la probabilidad de introducción de cepas nuevas muy virulentas. El control y la difusión de la enfermedad se han logrado con éxito mediante la aplicación de estrategias inespecíficas, como la eliminación de la enfermedad en las zonas afectadas, la vacunación en respuesta al brote (vacunación en anillo), la restricción de los movimientos de los animales y la desinfección de las instalaciones. Actualmente, la prevención de la enfermedad en países donde las cepas altamente patógenas de TV A no son endémicas se logra principalmente mediante la práctica de estrictas medidas generales de bioseguridad. Además, un diagnóstico oportuno y apropiado seguido de la implementación de medidas estrictas de bioseguridad puede disminuir la transmisión de la enfermedad en una población específica.
Puntos clave
Los signos clínicos característicos del aparato locomotor (ataxia, paresia, parálisis) son con frecuencia los primeros signos clínicos observados por los veterinarios.
La gravedad de los signos clínicos se correlaciona con la gravedad y distribución de las lesiones dentro de la médula espinal y el cerebro.
La edad del animal es un factor de riesgo importante cuando se considera la probabilidad de enfermedad clínica grave; los animales maduros parecen menos sensibles que los animales más jóvenes (lechones lactantes y destetados).
Para más información
Teschovirus Encephalomyelitis in OIE Terrestrial Manual 2018.
Teschovirus Encephalomyelitis and Porcine Teschovirus Infections. The Center for Food Security and Public Health, Iowa State University.
Malik YS, Bhat S, Vlasova AN, et al. Teschovirus. Emerg Transbound Animal Vir. 2020:123–136. Published online 2020 Feb 23. doi: 10.1007/978-981-15-0402-0_6