El sistema nervioso está formado por miles de millones de neuronas, con procesos interconectados que forman complejos circuitos electroquímicos integrados. A través de estos circuitos neuronales, los animales experimentan sensaciones y responden en consecuencia.
Las dendritas son los procesos neuronales que transmiten cambios eléctricos al cuerpo celular. Las dendritas tienen unos puntos receptores que reciben estimulación o inhibición de fuentes externas. Si la estimulación eléctrica de los cuerpos celulares alcanza un punto crítico, se desarrolla una descarga eléctrica denominada potencial de acción. La acción potencial se propaga espontáneamente desde el cuerpo celular por un proceso llamado axón de forma centrífuga. Cuando el potencial de acción alcanza las ramas terminales del axón, se liberan sustancias químicas denominadas neurotransmisores. Los neurotransmisores estimulan o inhiben a los receptores de otras neuronas, músculos o glándulas. Aunque las neuronas pueden tener diferentes formas, todas tienen dendritas, un cuerpo celular y un axón y liberan neurotransmisores.
Funciones sensitivas y motoras básicas
El sistema nervioso periférico (SNP) está formado por las neuronas de los nervios craneales y espinales. El SNC está formado por neuronas de la médula espinal, el tronco encefálico, el cerebelo y el cerebro.
Las agrupaciones de cuerpos neuronales en el SNP se denominan ganglios, mientras que las que están dentro del SNC se llaman núcleos. Los núcleos forman la sustancia gris del SNC. La sustancia blanca del SNC la forman grupos de axones ordenados en tractos. Los tractos normalmente se nombran según su origen y terminación (p. ej., el tracto espinocerebeloso empieza en la médula espinal y termina en el cerebelo).
Las neuronas sensoriales o aferentes del SNP transportan a la médula espinal o tronco encefálico información como la nocicepción, la propiocepción, el tacto, la temperatura, el gusto, el oído, el equilibrio, la visión y el olfato. Las neuronas sensoriales del SNC transportan información al cerebelo, tronco encefálico y cerebro para su posterior interpretación Tractos sensitivos importantes de la médula espinal y del tronco encefálico incluyen el sistema espinocerebeloso, el espinotalámico y el espinorreticular. Los tractos espinorreticulares empiezan en la médula espinal y terminan en la formación reticular de la médula. Son también importantes tractos sensoriales los fascículos dorsales grácil y cuneiforme de la médula espinal y los lemniscos lateral y medial del tronco encefálico. En los animales, estos tractos pueden transportar fibras de muchas modalidades sensoriales, como la propiocepción, la nocicepción (dolor) y el tacto. Una alteración sensitiva puede deberse a una enfermedad del SNC o del SNP.
Las reacciones a estímulos sensitivos se inician en el cerebro y el tronco encefálico a través de las neuronas eferentes o motoras, llamadas neuronas motoras superiores (NMS). Los axones de las NMS descienden al tronco encefálico y segmentos de la médula espinal por tractos denominados según su punto de origen y terminación.
Las NMS de los tractos reticuloespinales (desde la formación reticular del mesencéfalo, del puente y de la médula oblongada) y del tracto rubroespinal (desde el mesencéfalo) son importantes para los movimientos voluntarios de los músculos esqueléticos en animales domésticos. El tracto rubroespinal tiene principalmente un efecto facilitador sobre los flexores de las extremidades, mientras que los tractos reticuloespinales pontino y medular tienen un efecto facilitador (pontino) o inhibitorio (medular) sobre los extensores. Los tractos corticoespinales (cuerpos celulares en la corteza cerebral) son los más importantes para el movimiento voluntario de los primates. Los animales domésticos con enfermedades cerebrocorticales graves pueden sufrir solo una pérdida transitoria de movimientos voluntarios, ya que su tracto corticoespinal tiene una influencia limitada.
El tracto pontino reticuloespinal (desde el puente) y el vestibuloespinal (desde los núcleos vestibulares de la médula oblongada) facilitan la actividad de los músculos esqueléticos extensores utilizados para sostener el cuerpo. El conocimiento de la localización y de la función de los tractos sensitivos y motores del tronco encefálico y de la médula espinal es esencial para localizar las lesiones del sistema nervioso y determinar su gravedad. Las compresiones leves de la médula espinal afectan a sus tractos superficiales (fascículos grácil y cuneado, tractos espinocerebelar y vestibuloespinal), por ello los signos iniciales incluyen ataxia y debilidad de los músculos extensores. En las porciones laterales de la médula espinal, profundas a los tractos espinocerebelosos, se localizan importantes tractos motores voluntarios y se desarrolla paresia o parálisis con una compresión medular moderada. Debido a la implicación de muchos tractos, la pérdida de nocicepción del periostio de los dedos y la cola (dolor profundo) se da en lesiones medulares graves y bilaterales. Esta pérdida de nocicepción es también un indicador de lesión grave de la médula porque las fibras que transmiten dolor profundo suelen ser fibras de tipo C no mielinizadas de transmisión lenta que son muy resistentes a la compresión.
Las neuronas motoras inferiores (NMI) son neuronas motoras que tienen los cuerpos celulares en el tronco encefálico y la sustancia gris de la médula espinal, y axones que viajan, respectivamente, en los nervios craneales y espinales del SNP. Una lesión tanto en las NMS como en las NMI da lugar a paresia o parálisis. Los reflejos espinales y del tronco encefálico son las respuestas filogenéticamente más antiguas del sistema nervioso. Cuando se toca el párpado, se cierra; cuando se pellizca el dedo, el miembro se retira, antes incluso de que intervenga la percepción consciente. Para que un reflejo esté presente, solo son necesarias una neurona sensorial en el SNP, una neurona conectora (o interneurona) en el SNC y una NMI. En un reflejo monosináptico (p. ej., el reflejo patelar), solo participan una neurona sensitiva y una NMI. Durante la exploración neurológica ( ver Evaluación física y neurológica), valorar los reflejos espinales y del tronco encefálico es útil para localizar las lesiones en zonas específicas del SNC y el SNP. Si un reflejo está deprimido o ausente, la lesión afectará o al nervio sensitivo, o a la interneurona, o a la NMI o al músculo de ese punto concreto.
El sistema nervioso autónomo se divide en las porciones simpática y parasimpática y controla la actividad de los músculos lisos y cardiacos y de las glándulas. Las neuronas viscerales aferentes (sensoriales) se transmiten en los nervios craneales y espinales y en los tractos sensoriales de la médula espinal hasta el tálamo y el hipotálamo en el prosencéfalo (diencéfalo). Las NMS del hipotálamo descienden a los cuerpos celulares de las NMI de los núcleos del tronco encefálico y de los segmentos sacros para control parasimpático y a la sustancia gris intermediolateral de la médula espinal para el control simpático.
Las NMI del sistema nervioso simpático salen por los nervios espinales toracolumbares (de T1 a L4) para inervar a los músculos lisos asociados a las pupilas, los párpados, las órbitas, los folículos pilosos, los vasos sanguíneos y las vísceras abdominales y torácicas. El síndrome de Horner (ptosis, miosis y enoftalmía) es un hallazgo común asociado a la pérdida de la inervación simpática del ojo.
Las NMI del sistema nervioso parasimpático salen del par craneal (PC) III para inervar la musculatura lisa de las pupilas y los párpados, del PC VII a las glándulas lagrimales y salivales, del PC IX a las glándulas salivales y del PC X a los músculos cardiacos y glándulas y hacia los músculos lisos de todas las vísceras torácicas y abdominales hasta el colon transverso. Las NMI del sistema nervioso parasimpático salen también por los segmentos sacros hacia todas las vísceras del abdomen caudal, incluyendo la vejiga urinaria y el colon. Las lesiones sacras suelen producir pérdida del reflejo detrusor (de la vejiga urinaria).
Clasificación y efectos de las lesiones
ver La evaluación neurológica. El SNP está formado por 26 o más pares de nervios espinales que corresponden a cada segmento de la médula espinal y 12 pares craneales que corresponden a segmentos específicos del cerebro y tronco encefálico.
Los nervios espinales del SNP forman el plexo braquial, que inerva la extremidad torácica; el plexo lumbosacro, que inerva la extremidad pélvica; y la cauda equina, que inerva la vejiga urinaria, el ano y la cola. Una lesión del plexo braquial o lumbosacro causa paresia o parálisis de una extremidad torácica o pélvica, respectivamente, con reducción o ausencia de los reflejos espinales y sensibilidad reducida o ausente de la extremidad. ( ver Parálisis de las extremidades.) Las lesiones de la cauda equina provocan atonía vesical, dilatación y arreflexia anal, y cola flácida y paralizada.
Las lesiones de todos los nervios espinales (p. ej., polirradiculoneuritis aguda) producen paresia o parálisis de las cuatro extremidades (tetraparesia o tetraplejia, respectivamente) con reflejos espinales deprimidos o ausentes y sensación alterada de las extremidades. Las lesiones restringidas a los nervios craneales del SNP causarán déficits asociados a disfunciones de ese nervio en particular, pero ningún signo de disfunción en las extremidades u otras partes del sistema nervioso.
La médula espinal de perros y gatos se divide en 8 segmentos cervicales, 13 torácicos, 7 lumbares, 3 sacros y 5 o más segmentos caudales. Los caballos y las vacas tienen 6 segmentos lumbares y 5 sacros, y los cerdos tienen 6-7 segmentos lumbares y 4 sacros. Lesiones medulares de L4 a S2 causan ataxia de las extremidades pélvicas, déficit de la propiocepción consciente y paresia o parálisis con reflejos espinales y tono muscular disminuidos o ausentes (signos de NMI). La sensibilidad también puede estar disminuida o ausente caudal a la lesión. Las lesiones de T3 a L3 causan ataxia de las extremidades pélvicas, déficit de la propiocepción consciente y paresia y parálisis con reflejos espinales normales o aumentados (signos de NMS). La sensación en la extremidad pélvica caudal a la lesión también puede estar reducida o ausente. Cuando las lesiones medulares van de C6 a T2, los reflejos espinales de las extremidades torácicas pueden estar reducidos o ausentes, y las lesiones graves pueden causar tetraplejia. Los reflejos espinales permanecen intactos en las extremidades pélvicas, pero la sensibilidad puede estar afectada.
Las lesiones medulares de C1 a C5 causan hemiparesia o hemiplejia (paresia o parálisis de las extremidades de un lado) o tetraparesia. Los reflejos espinales de las cuatro extremidades están a menudo intactos. Las lesiones graves pueden causar disnea o paro respiratorio por la afección de las NMS de los músculos respiratorios en el área C1–C5.
El tallo encefálico se divide de caudal a rostral en cuatro partes: la médula oblongada (mielencéfalo), el puente (metencéfalo), el mesencéfalo y el tálamo e hipotálamo (diencéfalo).
Al igual que las lesiones medulares cervicales, las lesiones de la médula oblongada causan déficits de la propiocepción consciente y debilidad en el mismo lado (ipsilateral) o en ambos lados con reflejos espinales normales o exagerados. Sin embargo, una afección de los núcleos de los PC IX, X, XI o XII localiza la lesión en la médula oblongada caudal. Una afección de los núcleos de los PC VI, VII u VIII localiza la lesión en la médula oblongada rostral. Es raro que una lesión de médula oblongada no afecte a uno o más nervios craneales, así como a los tractos sensitivos y motores.
Las lesiones del puente causan déficits ipsilaterales de la propiocepción consciente, hemi- o tetraparesia con reflejos espinales normales o exagerados, depresión mental por la afección del sistema activador reticular ascendente (SARA) y déficit de los PC IV y V.
El cerebelo forma parte del metencéfalo y está unido a la superficie dorsal del puente y médula por los pedúnculos cerebelares rostral, medio y caudal. El cerebelo coordina toda la actividad muscular y determina el tono de los músculos. El lóbulo floculonodular del cerebelo posee funciones de equilibrio y se considera parte del sistema vestibular. Las lesiones unilaterales del cerebelo causan dismetría (hiper- o hipometría) ipsilateral e inclinación contralateral (paradójica) de la cabeza. Las lesiones bilaterales del cerebelo causan incoordinación generalizada de la cabeza y extremidades, temblores de cabeza (temblores de intención) y desequilibrio generalizado.
Las lesiones mesencefálicas causan déficits contralaterales de la propiocepción consciente y hemiparesia. En cambio, en el mesencéfalo, la afectación del núcleo del PC III es ipsilateral a la lesión. En las lesiones importantes del mesencéfalo, el SARA se ve afectado y el animal estará en estupor o coma. Si hay afectación de la NMS simpática y de la NMI parasimpática en el mesencéfalo, las pupilas serán fijas (no responsivas) y con dilatación media.
Las lesiones diencefálicas pueden ser difíciles de diferenciar de las lesiones cerebrales corticales porque muchos trayectos que van y vienen del cerebro atraviesan el diencéfalo por la cápsula interna. El tálamo, el hipotálamo y el subtálamo del diencéfalo tienen muchas estructuras importantes, una lesión aquí podrá alterar la alimentación, la ingesta de agua, la conducta sexual, el sueño y otras conductas, así como la regulación de la temperatura corporal. La hipófisis, que controla muchas funciones hormonales del cuerpo, está conectada al hipotálamo. El SARA se proyecta a través del área subtalámica, cuyas lesiones también producen estupor o coma.
El telencéfalo, también llamado corteza cerebral, está dividido en neocórtex, paleocórtex y arquicórtex. El paleocórtex y arquicórtex incluyen las zonas olfatoria y límbica, que proporcionan reacciones olfativas y emocionales a todos los estímulos. El neocórtex está dividido en lóbulo frontal, parietal, occipital y temporal. Las funciones del córtex frontal incluyen inteligencia y habilidades motoras finas (tracto corticoespinal). Las lesiones en esta área causan demencia, dificultad para reconocer al propietario y para aprender, marcha compulsiva, marcha en círculos hacia el lado de la lesión (síndrome de aversión) y convulsiones motoras con espasmos musculares involuntarios contralaterales. En las lesiones del lóbulo frontal, también se observan déficits contralaterales en la "pata coja" y posicionamiento. Los tractos ascendentes y descendentes hacia y desde el lóbulo frontal forman la cápsula interna a través de la región de los núcleos basales y el diencéfalo. Las lesiones de la cápsula interna pueden producir los mismos signos que las lesiones del lóbulo frontal. El lóbulo parietal (corteza somestésica) interpreta la percepción general, la nocicepción, la temperatura y la presión; sus lesiones provocan déficits propioceptivos en el lado contralateral del cuerpo.
Las lesiones del lóbulo occipital y la radiación óptica dan lugar a ceguera con reflejos pupilares normales. Las lesiones unilaterales en el lóbulo occipital y la radiación óptica ocasionan un cierto grado de pérdida de visión en el ojo contralateral, en función del porcentaje de fibras del nervio óptico que cruzan de lado en el quiasma óptico en las diversas especies (65 % en gatos, 75 % en perros y 80-90 % en ganado vacuno, caballos, cerdos y ovejas). Las pupilas aún responden normalmente a la luz. Una ceguera con pupilas que no responden a la luz está asociada a lesiones de la retina, el nervio óptico, el quiasma óptico o el tracto óptico rostral.
La dificultad para localizar el sonido es difícil de evaluar clínicamente. Puede darse en lesiones del lóbulo temporal, así como convulsiones psicomotoras caracterizadas por un correr histérico. Se sospecha que las alucinaciones de "cazar moscas" o "mirar las estrellas" se producen en lesiones de la región temporal-occipital. La agresividad aparece cuando se ve afectada la corteza piriforme (paleocórtex) del lóbulo temporal y el núcleo amigdaloide subyacente. La agresividad también puede aparecer en lesiones hipotalámicas.
Las lesiones de la región olfatoria pueden alterar el comportamiento alimentario o reproductivo. Las lesiones cerebrales y diencefálicas de crecimiento lento suelen causar pocos signos clínicos por la adaptabilidad funcional de estas zonas en animales.
Mecanismos de enfermedad
Los procesos patológicos que afectan al sistema nervioso pueden ser congénitos, hereditarios, infecciosos o inflamatorios, tóxicos, metabólicos, nutricionales, traumáticos, vasculares, degenerativos, neoplásicos o idiopáticos.
Los trastornos congénitos pueden ser evidentes al nacer o poco después (p. ej., un aumento del tamaño de la cabeza por hidrocefalia, o bien una incoordinación al andar debida a un cerebelo poco desarrollado). Algunos trastornos hereditarios (p. ej., las enfermedades de almacenamiento lisosómico) causan degeneración progresiva de neuronas en el primer año de vida, mientras que otras (p. ej., la epilepsia hereditaria) pueden no manifestarse hasta los 2-3 años. ( ver Anomalías congénitas y hereditarias del sistema nervioso.)
Las infecciones del sistema nervioso se deben a virus específicos, hongos, protozoos, bacterias, rickettsias, priones y algas. Las inflamaciones no infecciosas, como las meningoencefalomielitis que responde a esteroides y la meningoencefalomielitis de origen desconocido (MOD) (anteriormente llamadas meningoencefalomielitis granulomatosa, encefalitis del Carlino), y otras enfermedades inflamatorias del SNC pueden tener un origen inmunomediado. Hasta que haya un diagnóstico histológico, se utiliza el término MOD.
Las intoxicaciones del sistema nervioso se deben, sobre todo, a organofosforados ( ver Toxicosis por organofosforados en animales), piretrinas ( ver Intoxicación por insecticidas de origen vegetal en animales), carbamatos ( ver Toxicosis por carbamato en animales), brometalina ( ver Envenenamiento por brometalina en animales), metaldehído ( ver Intoxicación por metaldehído), etilenglicol ( ver Toxicosis por etilenglicol), metronidazol ( ver Uso de nitroimidazoles en animales), teobrominas ( ver Toxicosis del chocolate en animales), sedantes y anticonvulsivos (p. ej., fenobarbital y bromuro) Las toxinas botulínica, tetánica y de las garrapatas, así como algunas otras intoxicaciones por veneno de serpientes, causan signos neurológicos.
Las alteraciones neurológicas de origen metabólico son casi siempre consecuencia de hipoglucemia, hipoxia o anoxia, insuficiencia hepática, hipocalcemia, hipomagnesemia, hipernatremia, hipopotasemia y uremia. El hipo- e hipertiroidismo y el hipo- e hiperadrenocorticismo son alteraciones endocrinas que pueden causar alteraciones neurológicas.
La deficiencia de tiamina produce ataxia, estupor y coma, o convulsiones en perros, gatos y ganado vacuno. La deficiencia de vitamina B6 puede causar convulsiones.
Los traumatismos en el SNP o SNC causan signos neurológicos focales o multifocales que pueden ser por lesiones físicas, hemorragias, edemas y formación progresiva de radicales libres que contienen oxígeno. La destrucción del sistema nervioso se completa normalmente en 24-48 h, pero puede durar hasta 4 días por la lenta llegada de células inflamatorias.
Las lesiones vasculares en animales se relacionan normalmente con septicemia y embolización bacteriana del SNC. La embolización fibrocartilaginosa de la médula espinal es común en perros. Las malformaciones arteriovenosas se producen ocasionalmente y causan hemorragias espontáneas. La enfermedad cerebrovascular debida a la aterosclerosis es rara en los animales domésticos, pero se ha descrito en perros y gatos con hiperlipidemia asociada a hipotiroidismo. La enfermedad cerebrovascular por hipertensión es rara y puede verse como múltiples microhemorragias cerebrales en una RM.
En los trastornos de almacenamiento lisosómico se produce degeneración hereditaria de las neuronas. La herniación hacia el canal vertebral de los discos intervertebrales por degeneración de estos a menudo produce paresia y parálisis en los perros.
Las neoplasias del SNC y SNP son muy habituales en perros y gatos. Los astrocitos, los oligodendrocitos y la microglía pueden convertirse en células neoplásicas y formar astrocitomas, oligodendrogliomas y gliomas. Las células ependimales y el plexo coroideo, que recubren las cavidades internas del SNC y producen LCR, también pueden hacerse neoplásicas y formar ependimomas y papilomas del plexo coroideo. Las células meníngeas de la duramadre, aracnoides y piamadre forman meningiomas, que son frecuentes en perros y gatos. Los neurofibrosarcomas son tumores frecuentes de las vainas nerviosas de los nervios periféricos de los perros. El linfosarcoma es un tumor metastásico frecuente en el SNP y el SNC en perros, gatos y bovinos. El hemangiosarcoma es el tumor metastásico en el SNC más frecuente en perros. ( ver Neoplasia del sistema nervioso.)
El mecanismo idiopático de la enfermedad se reserva para aquellos síndromes descritos que tienen signos clínicos característicos, resultados predecibles y hallazgos no concluyentes en la necropsia.
