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Toxicosis del chocolate en animales

PorSharon M. Gwaltney-Brant, DVM, PhD, DABVT, DABT
Última revisión/modificación jun 2021

La toxicosis por chocolate es el síndrome resultante de la ingestión de cantidades excesivas de productos de chocolate que contienen metilxantina. Los efectos clínicos incluyen vómitos, inquietud, agitación, hipertermia, taquicardia y, en casos graves, convulsiones. El tratamiento está dirigido a reducir los efectos cardiovasculares y sobre el SNC mediante la administración de antiarrítmicos y sedantes. No existen pruebas diagnósticas fácilmente accesibles para la intoxicación por chocolate.

La intoxicación por chocolate puede dar lugar a arritmias cardiacas comprometiendo la vida y provocando una disfunción del SNC en animales. La intoxicación por chocolate se produce con mayor frecuencia en perros, aunque hay muchas especies sensibles. Los factores que contribuyen incluyen los hábitos de comida indiscriminados y el fácil acceso al chocolate. También se ha informado de muertes en ganado alimentado con subproductos de cacao y en animales que consumen mantillo de cascaras de granos de cacao.

Etiología de la toxicosis del chocolate en animales

El chocolate se obtiene de las semillas tostadas de Theobroma cacao. Los principios tóxicos del chocolate son las metilxantinas teobromina (3,7-dimetilxantina) y la cafeína (1,3,7-trimetilxantina). Aunque la concentración de teobromina en el chocolate es 3-10 veces la de la cafeína, ambos constituyentes contribuyen al síndrome clínico que se observa en la intoxicación por chocolate.

La cantidad exacta de las metilxantinas del chocolate varía en función de la cantidad natural dentro de los granos de cacao y de la variedad dentro de las marcas de productos de chocolate. En general, sin embargo, por lo general, la concentración total de metilxantina de cacao seco en polvo es de ~28,5 mg/g, la del chocolate sin azúcar (de panadería) es de ~16 mg/g, la del chocolate semidulce y la del chocolate negro dulce es de ~5,4-5,7 mg/g, y la del chocolate con leche es de ~2,3 mg/g. Las barras de chocolate etiquetadas como un porcentaje de cacao se basan en chocolate sin azúcar, es decir, una barra de cacao al 65 % contendría ~293 mg (450 mg × 0,65) de metilxantinas por onza (10,4 mg/g). El chocolate blanco es una fuente insignificante de metilxantinas. Las cáscaras de los granos de cacao contienen ~9,1 mg/g de metilxantinas, aunque se han eliminado las metilxantinas de algunos mantillos de cáscara de granos de cacao durante la fabricación para el consumo.

Tabla
Tabla

La DL50 (dosis letal media) de la cafeína y la teobromina es de 100-200 mg/kg, pero pueden aparecer signos graves y la muerte a dosis mucho menores, y varían según la sensibilidad individual a las metilxantinas. Por lo general, los signos leves (vómito, diarrea, polidipsia) se pueden observar en perros que ingieren 20 mg/kg, los efectos cardiotóxicos con 40-50 mg/kg y las convulsiones puede aparecer en dosis de ≥60 mg/kg. Una onza de chocolate con leche por medio kilo de peso corporal es potencialmente letal en perros. Consulte nuestra calculadora de toxicidad del chocolate para determinar la toxicidad basándose en el peso del animal y la cantidad y tipo de chocolate ingerido.

Patogenia de la toxicosis del chocolate en animales

La teobromina y la cafeína, los principios tóxicos en la intoxicación por chocolate, se absorben fácilmente desde el tracto gastrointestinal y se distribuyen ampliamente por todo el organismo. Se metabolizan en el hígado y experimentan un circuito enterohepático. Las metilxantinas se excretan por la orina como metabolitos y compuestos originales inalterados. Las semividas de la teobromina y la cafeína en los perros son de 17,5 h y 4,5 h, respectivamente.

La teobromina y la cafeína inhiben de forma competitiva los receptores celulares de la adenosina, dando lugar a estimulación del SNC, diuresis y taquicardia. Las metilxantinas también aumentan los niveles intracelulares de calcio al incrementar la entrada de calcio e inhibir el secuestro de calcio intracelular por el retículo sarcoplásmico del músculo estriado. El efecto neto es el aumento de la fuerza y contractilidad del músculo esquelético y cardiaco. Las metilxantinas también pueden competir por los receptores de las benzodiacepinas dentro del SNC e inhibir la fosfodiesterasa, dando lugar a concentraciones elevadas de monofosfato de adenosina cíclico (AMP cíclico). Las metilxantinas también pueden aumentar las concentraciones circulantes de epinefrina y norepinefrina.

Hallazgos clínicos de la toxicosis del chocolate en animales

Los signos clínicos de la intoxicación por chocolate suelen aparecer dentro de las 6-12 h de la ingestión. Los signos iniciales pueden incluir polidipsia, vómito, diarrea, distensión abdominal e inquietud. Estos signos pueden progresar a hiperactividad, poliuria, ataxia, temblores y convulsiones. También puede aparecer taquicardia, contracciones ventriculares prematuras, taquipnea, cianosis, hipertensión, hipertermia, bradicardia, hipotensión o coma. La hipopotasemia puede aparecer en fases más tardías de la intoxicación, contribuyendo a la disfunción cardiaca. La muerte se suele producir por arritmia cardiaca, hipertermia o fallo respiratorio. El elevado contenido de grasa de los productos de chocolate puede desencadenar una pancreatitis en animales sensibles.

Lesiones

La toxicosis por chocolate no causa lesiones específicas. Pueden presentarse por la agonía hiperemia, hemorragias o congestión de múltiples órganos. Las arritmias graves pueden dar lugar a edema pulmonar o congestión. Durante la necropsia, pueden aparecer en el tracto gastrointestinal chocolate o cáscaras de cacao.

Diagnóstico de la toxicosis del chocolate en animales

  • Signos clínicos e historia

El diagnóstico de la intoxicación por chocolate se basa en los antecedentes de exposición y los síntomas clínicos. En el diagnóstico diferencial, se deben considerar las intoxicaciones por anfetamina, por ma huang/guaraná (efedrina/cafeína), por pseudoefedrina, por cocaína y la ingestión de antihistamínicos, antidepresivos u otros estimulantes del SNC.

Tratamiento de la toxicosis del chocolate en animales

  • Manejo de síntomas clínicos potencialmente mortales

  • El tratamiento consiste en cuidados sintomáticos y de soporte.

La prioridad en los pacientes sintomáticos es la estabilización en el tratamiento de la intoxicación por chocolate. El metocarbamol (50-220 mg/kg, IV lenta, no más de 330 mg/kg por día) o el diazepam (0,5-2 mg/kg, IV lenta) pueden usarse para los temblores o las convulsiones leves; pueden ser necesarios barbitúricos u otros anestésicos generales para las convulsiones graves. Las arritmias se deben tratar según sea necesario: administración de propranolol (0,02-0,06 mg/kg, IV lenta) o metoprolol (0,2-0,4 mg/kg, IV lenta) para las taquiarritmias, atropina (0,01-0,02 mg/kg) para las bradiarritmias y lidocaína (1-2 mg/kg, IV, seguidas de 25-80 mcg/kg/minuto IV en infusión continua) para las taquiarritmias ventriculares refractarias. Los líquidos para forzar la diuresis pueden ayudar a la estabilización de la función cardiovascular y acelerar la eliminación urinaria de las metilxantinas.

Una vez que el paciente está estable, o cuando se presenta antes de que se desarrollen los signos clínicos (p. ej., dentro de la primera hora de la ingestión), se debe realizar la descontaminación. Debe iniciarse la inducción de la emesis mediante la administración de apomorfina o peróxido de hidrógeno; en los animales a los que se les haya sedado debido a la actividad convulsiva, puede considerarse el lavado gástrico. Se debe administrar carbón vegetal activado (1-4 g/kg, PO); debido a la recirculación enterohepática de las metilxantinas, se deben administrar dosis repetidas cada 12 horas en pacientes sintomáticos mientras los signos estén presentes (el vómito puede controlarse con la administración de metoclopramida, 0,2-0,4 mg/kg, SC o IM, cada 6 horas según sea necesario).

Otros tratamientos para los pacientes sintomáticos incluyen la monitorización del estado cardiaco mediante electrocardiografía, la corrección de anomalías ácido-base y electrolíticas, el control de la temperatura corporal y la colocación de un catéter urinario (las metilxantinas y sus metabolitos pueden ser reabsorbidos a través de la vejiga). Los signos clínicos pueden persistir hasta 72 horas en los casos graves.

Puntos clave

  • La ingestión de chocolate puede conducir a efectos cardiovasculares y del SNC clínicamente perjudiciales.

  • La descontaminación gastrointestinal temprana puede reducir la gravedad de los efectos clínicos.

  • El tratamiento es sintomático y de apoyo, incluido el tratamiento de la excitación del SNC y las arritmias cardiacas.

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