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Nocardiosis en animales

Última revisión/modificación sept 2021

Nocardia es un género de bacterias saprófitas ampliamente distribuidas que pueden causar infecciones oportunistas cutáneas/subcutáneas o pulmonares en animales domésticos, animales silvestres y humanos tras la inoculación o inhalación, que pueden progresar a enfermedad sistémica. Los hallazgos histológicos o citológicos característicos incluyen inflamación de supurativa a piogranulomatosa con microorganismos ramificados y filamentosos con características de tinción grampositivas y parcialmente acidorresistentes. Pueden ser necesarias técnicas microbiológicas especiales y pruebas de diagnóstico molecular para la confirmación. Es posible que se necesiten muchos meses de tratamiento antimicrobiano dirigido basado en el cultivo y los resultados de sensibilidad. El pronóstico es reservado en los casos de enfermedad diseminada.

Nocardia es un género de bacterias saprófitas ampliamente distribuidas que pueden causar infecciones oportunistas en animales domésticos, animales silvestres y humanos. La mastitis, la neumonía, los abscesos y las lesiones cutáneas/subcutáneas son las principales manifestaciones clínicas de la nocardiosis en los animales de producción y de compañía. El diagnóstico es un desafío. La nocardiosis suele ser refractaria al tratamiento convencional.

Etiología de la nocardiosis en animales

Nocardia spp pertenecen a la clase Actinobacteria (orden Actinomycetales, familia Nocardiaceae), un grupo filogenéticamente complejo de patógenos importantes para los humanos y los animales que incluye los géneros Mycobacterium, Rhodococcus, Corynebacterium y Actinomyces, que producen signos clínicos relativamente similares.

Estos actinomicetos aerobios son microorganismos intracelulares facultativos, no móviles, pleomórficos grampositivos y no formadores de esporas. En frotis teñidos con Gram, Nocardia aparece como bacilos, formas cocoides o típicos filamentos largos o ramificados, con tendencia a fragmentarse en bacilos o microorganismos pleomórficos.

Cuando se cultivan, algunos Nocardia spp producen filamentos aéreos. Las colonias son lisas y en su mayoría rugosas, con una superficie polvorienta y un número variable de colores (blanco, naranja, amarillo, rojo o rosa) debido a la producción de pigmentos similares a los carotenoides. Los componentes de la pared celular, particularmente los ácidos micólicos, hacen que Nocardia sean parcialmente acidorresistentes. Las especies patógenas de Nocardia son estrictamente aerobias y crecen en un amplio rango de temperaturas (10-50 °C).

Históricamente, la identificación de especies de Nocardia se ha basado en métodos fenotípicos, como la hidrólisis de diferentes sustratos (caseína, xantina, hipoxantina y tirosina), la asimilación de carbohidratos (glucosa, glicerol, galactosa, glucosamina, inositol, adonitol y trehalosa) y el perfil de sensibilidad antimicrobiana. Según esta clasificación anterior, las especies patógenas más importantes para los animales y los humanos estaban representadas por el complejo N asteroides (N asteroides, N nova, N farcinica), N brasiliensis, N pseudobrasiliensis, N otitidiscaviarum y N transvalensis. Sin embargo, el diagnóstico basado exclusivamente en ensayos fenotípicos puede dar lugar a una identificación errónea de algunas especies de Nocardia.

La especiación de Nocardia exige la confirmación mediante técnicas moleculares. El avance de los métodos moleculares ha conducido a una extensa reclasificación taxonómica y a una nueva caracterización de las especies. La secuenciación del ARNr 16S y otros métodos ha permitido nombrar >90 especies de Nocardia, con >30 especies descritas como causas primarias de infecciones oportunistas en humanos y animales. Las especies anteriormente incluidas en el complejo N asteroides se han renombrado como N nova, N abscessus, N farcinica y N cyriacigeorgica (anteriormente N asteroidessensu stricto).

Epidemiología de la nocardiosis en animales

Las nocardias son saprófitas ambientales ubicuas que degradan la materia orgánica y se pueden encontrar en el suelo, la arcilla, el polvo, el compost vegetal, el agua dulce y salada y otras fuentes ambientales.

La nocardiosis es infrecuente, aunque ha habido un aumento aparente en su aparición en humanos y animales en todo el mundo. Las infecciones naturales en animales de producción y de compañía pueden producirse por inhalación, ingestión, por vía intramamaria o por introducción percutánea traumática del patógeno. La aparición de la enfermedad y de Nocardia spp puede variar geográficamente, en función de las estrategias de manejo del animal y de los factores ambientales (p. ej., condiciones climáticas secas, polvorientas y ventosas).

Nocardia spp son una causa de mastitis derivada del medio ambiente en bovinos y pequeños rumiantes. La mastitis nocardial suele afectar a explotaciones lecheras con antecedentes de un manejo inadecuado del ordeño o malas condiciones previas y posteriores al ordeño. Las infecciones mamarias están causadas predominantemente por la contaminación del suelo de los baños de pezones, las ubres y el equipo de ordeño durante los procedimientos de lavado, además de las condiciones higiénicas inadecuadas durante la infusión intramamaria de los fármacos. Nocardia farcinica puede sobrevivir en los componentes utilizados en el tratamiento intramamario durante >7 semanas, lo que contribuye a la transmisión del patógeno de un cuarterón a otro dentro de la ubre y de vaca a vaca dentro del rebaño. Las explotaciones lecheras afectadas de mastitis nocardial también tienen antecedentes de concentraciones inapropiadas de baños de pezones. Se ha descrito que algunos brotes de mastitis nocardial están relacionados con el tratamiento de la vaca seca o con procedimientos terapéuticos intramamarios inadecuados.

La transmisión del patógeno entre animales de compañía se asocia con la inoculación a través de heridas punzantes, cuerpos extraños o secundariamente a mordeduras, heridas o arañazos después de peleas de gatos. En raras ocasiones, la nocardiosis canina se ha relacionado con la inhalación de la bacteria. La nocardiosis canina y felina está estrechamente relacionada con trastornos inmunosupresores subyacentes, particularmente en perros coinfectados por el morbillivirus canino (virus del moquillo) donde el abordaje de vacunación es inadecuado y en gatos infectados por el virus de la leucemia felina (FeLV) o el virus de la inmunodeficiencia felina (FIV). En perros y gatos, la nocardiosis parece afectar principalmente a los machos. La enfermedad felina está estrechamente relacionada con abscesos cutáneos o heridas supurantes causadas probablemente por mordeduras o arañazos después de peleas, lo que puede explicar, en parte, la predisposición de los machos. En los gatos y en los perros, la enfermedad clínica se produce independientemente de la edad, aunque se ha descrito nocardiosis canina principalmente en animales <2 años.

La nocardiosis en caballos también es una infección oportunista y suele estar relacionada con trastornos inmunitarios. La mayoría de los casos clínicos de nocardiosis equina están marcados por afecciones inmunosupresoras subyacentes, particularmente disfunción de la pars intermedia pituitaria (PPID) o grave combinada con inmunodeficiencia en potros Árabes.

Patogenia de la nocardiosis en animales

La patogenicidad de Nocardia spp en animales domésticos está determinada por los factores de virulencia y la fase de crecimiento de la cepa, la estructura de la pared celular bacteriana, la sensibilidad del hospedador, la vía de transmisión, la coinfección con enfermedades inmunosupresoras, las afecciones subyacentes y el desarrollo de una reacción inflamatoria piogranulomatosa o granulomatosa. Nocardia son patógenos intracelulares. El resultado de las infecciones por Nocardia está relacionado con la capacidad del microorganismo para resistir la fagocitosis inicial de neutrófilos y macrófagos activados y la respuesta inmunitaria mediada por células del hospedador. El microorganismo posee ácidos micólicos en la estructura de la pared celular que aumentan la resistencia frente a la fagocitosis de neutrófilos y macrófagos. Las infecciones por Nocardia causan inflamación de supurativa a piogranulomatosa, con fibrosis y necrosis de los tejidos afectados.

La respuesta inmunitaria frente a las infecciones por Nocardia está mediada principalmente por linfocitos T. Los microorganismos Nocardia son capaces de inhibir la fusión fagosoma-lisosoma en neutrófilos y macrófagos debido a los lípidos y ácidos micólicos en la estructura de la pared celular bacteriana que se semejan a las especies micobacterianas. Nocardia también es resistente a ácidos, enzimas oxidativas (catalasa y superóxido dismutasa) y otros mecanismos enzimáticos de las células fagocíticas. Además, se han identificado algunas toxinas en Nocardia que parecen contribuir a la patogenicidad. El patógeno no induce una respuesta inmunitaria humoral eficaz mediada por la acción de los linfocitos B.

Las infecciones localizadas o cutáneas por Nocardia suelen inducir lesiones supurativas con tendencia a extenderse circunferencialmente. La mastitis nocardial se suele limitar al parénquima mamario y a los nódulos linfáticos supramamarios. Por el contrario, las infecciones pulmonares pueden provocar la diseminación hematógena del patógeno y el desarrollo de lesiones en otros órganos, como el cerebro, los ojos, el hígado, el bazo, los nódulos linfáticos viscerales y los riñones.

Hallazgos clínicos de la nocardiosis en animales

Se reconoce una amplia variedad de signos clínicos de las infecciones por Nocardia. La mastitis, las lesiones cutáneas o subcutáneas, los abscesos en órganos, el micetoma y la neumonía son los signos clínicos más comunes de nocardiosis entre los animales de producción y de compañía.

Mastitis nocardial en rumiantes domésticos

Históricamente, N asteroides, N nova y N otitidiscaviarum han sido las especies más comunes descritas en la nocardiosis mamaria de los rumiantes domésticos, especialmente las vacas lecheras. Los métodos de base molecular han reconocido a otras especies como agentes primarios de infecciones mamarias, con N farcinica y N neocaledoniensis descritas en brotes de mastitis bovina en Canadá e Italia, respectivamente. Sobre la base de la secuenciación del ARNr 16S, N nova y N farcinica fueron las especies más frecuentes detectadas en 80 casos de mastitis bovina clínica y subclínica en Brasil. Las infecciones mamarias causadas por N puris, N veterana, N cyriacigeorgica, N artritis y N africana se han descrito con menor frecuencia.

La mastitis nocardial es una enfermedad infrecuente de los rumiantes domésticos, caracterizada por la aparición aguda o subaguda de tumefacción mamaria, pérdida de rendimiento y lesiones extensas de supurantes a piogranulomatosas con destrucción de tejido y tendencia a la evolución crónica. La mayoría de los animales afectados desarrollan infecciones crónicas que son refractarias al tratamiento antimicrobiano convencional. Pueden producirse infecciones subclínicas. Por lo general, los casos clínicos de nocardiosis mamaria se observan en unos pocos animales de la explotación durante la lactación o el periodo seco. Los brotes de mastitis nocardial se han asociado al tratamiento intramamario contaminado (p. ej., productos que contienen neomicina), junto con el ordeño o los periodos secos.

La exploración clínica de la ubre muestra un crecimiento notable, edema, fibrosis y nódulos palpables difusos o multifocales (2-5 cm de diámetro), a veces con tractos drenantes. La prueba de tiras revela una secreción de leche de serosa a purulenta y, rara vez, pequeñas partículas de color entre blanco y amarillo (llamadas "gránulos de azufre"), que son agregados de bacterias (colonias agregadas); sin embargo, los gránulos de azufre son más típicos de las infecciones por Actinomyces. También se han observado temperaturas corporales elevadas, anorexia y emaciación rápida de las vacas. Las vacas infectadas tienen un alto recuento de células somáticas. Menos frecuentemente, el microorganismo puede diseminarse desde la glándula mamaria a otros órganos, lo que causa linfadenitis regional y lesiones piogranulomatosas o focos granulomatosos.

Muermo bovino

Tradicionalmente, el muermo bovino se ha atribuido a N farcinica, una causa poco frecuente de linfangitis crónica, linfadenitis y nódulos cutáneos. Sin embargo, considerando que algunas micobacterias (Mycobacterium farcinogenes y M senegalense) también se han asociado con la enfermedad, la etiología del muermo bovino aún no se ha dilucidado completamente. Inicialmente, las lesiones consisten en pequeños nódulos cutáneos, predominantemente en las regiones de las patas y el cuello, que pueden agrandarse y unirse a lesiones de hasta 10 cm de diámetro. Rara vez, los nódulos se ulceran. El vaso linfático tiene un aspecto similar a un cordón. En ocasiones, el patógeno puede diseminarse, afectando a los órganos internos y asemejándose a la tuberculosis. La farcia bovina generalmente se limita a las regiones tropicales.

Nocardiosis en los caballos

La nocardiosis es una enfermedad poco frecuente en los caballos. Se ha descrito que la mayoría de las infecciones por Nocardia en caballos implican a especies del anteriormente denominado complejo N asteroides y ocasionalmente a N brasiliensis y N farcinica. Sobre la base de ensayos moleculares, se describió que N nova causó una obstrucción recidivante de las vías respiratorias en un caballo.

La neumonía grave, la pleuritis, los abscesos diseminados en los órganos, las lesiones cutáneas, los micetomas y, rara vez, el aborto son los principales signos clínicos de la nocardiosis en los caballos. La nocardiosis sistémica se produce por diseminación linfohematógena de la bacteria, que causa abscesos en varios órganos. Los signos clínicos en los casos de nocardiosis pulmonar incluyen aumento de la frecuencia respiratoria, tos, dificultad para respirar y secreción nasal. Las lesiones cutáneas y subcutáneas se suelen producir después de la introducción traumática de Nocardia en la piel, lo que da lugar a dermatitis de supurativa a piogranulomatosa, celulitis y nódulos cutáneos localizados en cualquier parte del cuerpo, por lo general de aspecto circunscrito. Las lesiones pueden ulcerarse y presentar una descarga inodora, de color entre blanco amarillento y gris. Los micetomas son otro tipo de infección cutánea, que consiste en lesiones cutáneas crónicas y progresivas secundarias a la inoculación transcutánea de Nocardia. Se han descrito nódulos indoloros de purulentos a necróticos (micetoma primario y nódulos secundarios) que drenan secreciones purulentas a través del tracto sinusal.

El aborto nocardial rara vez se da en las yeguas. Se han descrito dos casos en yeguas de raza Árabe y Pura Sangre Inglés a los ~6 meses de gestación, ambos con antecedentes de fracaso para mantener la gestación a término. El examen de los restos fetales reveló lesiones en el hígado y el pulmón, así como en la placenta. Las especies del anteriormente denominado complejo N asteroides se cultivaron a partir del útero de la yegua Árabe. El término "placentitis nocardiforme" se usa para describir algunos casos de placentitis equina y aborto esporádico causados por actinomicetos filamentosos ramificados grampositivos.

Nocardiosis en animales de compañía

Las especies del anteriormente denominado complejo N asteroides, N brasiliensis, N otitidiscaviarum y N nova son las especies más frecuentes de Nocardia descritas en perros y gatos. Los métodos moleculares han identificado N africana, N elegans, N jiangxiensis y N tenerifensis en gatos. Nocardia abscessus, N asiatica, N pseudobrasiliensis y N veterana se han descrito en perros. Nocardia otitidiscaviarum, N cyriacigeorgica, N nova y N farcinica se han descrito tanto en perros como en gatos. Las técnicas moleculares han identificado N nova, N cyriacigeorgica, N farcinica y N veterana entre 11 perros de Brasil que tenían diferentes signos clínicos; N africana, N nova y N veterana fueron identificadas en 3 gatos.

Las infecciones superficiales cutáneas, linfocutáneas y torácicas, así como las formas diseminadas, se han descrito como las principales manifestaciones clínicas de la nocardiosis canina y felina. Los abscesos cutáneos o subcutáneos con tractos fistulosos, úlceras, micetomas, exudados serosos a sanguinopurulentos y linfadenitis regional son manifestaciones clínicas frecuentes de los perros con infecciones por Nocardia. En los gatos, las infecciones por nocardia se asocian predominantemente con lesiones cutáneas o linfocutáneas. Las infecciones caninas y felinas se asemejan a la nocardiosis humana. Las lesiones cutáneas se observan principalmente en las extremidades, el costado, la nariz y el cuello.

La nocardiosis pulmonar canina y felina se caracteriza por anorexia, hipertermia, secreción oculonasal mucopurulenta, pérdida de peso, tos, dificultad respiratoria y hemoptisis. Otras formas diseminadas de la enfermedad en animales de compañía están indicadas por abscesos o lesiones en dos o más sitios (p. ej., hígado, riñones, bazo, ojos, huesos, articulaciones y nódulos linfáticos abdominales). La peritonitis, la pleuritis y el piotórax se producen también como diseminación sistémica del patógeno. La infección del tracto digestivo puede causar gingivitis, halitosis y ulceración de la cavidad oral. En raras ocasiones, el microorganismo afecta a las vías urinarias y al corazón. La infección por nocardia en el SNC se asocia con convulsiones y déficit en los reflejos propioceptivos.

Enfermedad nocardial miscelánea

La infección oral bovina o equina por Nocardia después de la ingestión de alimentos fibrosos puede dar lugar al desarrollo de lesiones supurativas en la mandíbula. Se han descrito casos esporádicos de abortos en cerdas y vacas. Se han descrito linfadenitis submandibular, supramamaria y mesentérica en vacas y cerdos. La nocardiosis suele causar abscesos orgánicos y afectación respiratoria en los animales silvestres, como ballenas, delfines, peces y aves.

Diagnóstico de la nocardiosis en animales

  • Cultivo microbiológico

  • Hallazgos hematológicos y de imagen

  • Pruebas serológicas.

  • Diagnóstico molecular

  • Hallazgos patológicos

El diagnóstico rutinario de la nocardiosis se basa en los hallazgos epidemiológicos, los síntomas clínicos y el examen microbiológico. Se han cultivado muestras de abscesos, piel, líquido sinovial y pleural, lavado traqueobronquial, leche, líquido cefalorraquídeo, aspirados, órganos (nódulos linfáticos, hígado, pulmón, riñón, útero, placenta) u otros tejidos en agar de sangre de oveja o Sabouraud, incubados aeróbicamente durante 3-7 días a 37 °C o 25 °C, respectivamente. El crecimiento de algunas Nocardia spp en medios de cultivo es lento, por lo que la incubación debe prolongarse durante al menos 7 días en agar de sangre de oveja y hasta 14 días en agar Sabouraud. Las colonias en la sangre de oveja y en el agar Sabouraud son circulares, convexas, lisas o rugosas, firmemente adheridas a la superficie del agar, inodoras y por lo general no hemolíticas (agar sangre), con varios pigmentos similares a los carotenoides (crema, blanco, naranja, rosa o rojo). Nocardia spp crecen como colonias típicas en polvo y superficie seca, parecidas a organismos fúngicos.

Los microorganismos grampositivos, por lo general ramificados y filamentosos, con tendencia a la fragmentación (formación de pseudohifas aéreas), son evidentes en el examen microscópico. La tinción de Ziehl-Neelsen modificada muestra microorganismos parcialmente acidorresistentes. La aspiración con aguja fina, la citología directa y la biopsia se han utilizado en el diagnóstico de la nocardiosis, especialmente en las lesiones cutáneas, en animales de compañía y de producción. Las tinciones de Gram, Giemsa y panópticas muestran un agregado típico de microorganismos ramificados en las muestras clínicas aspiradas.

Los leucogramas revelan principalmente leucocitosis neutrofílica con desviación a la izquierda y monocitosis, mientras que los eritrogramas muestran anemia no regenerativa moderada. Las radiografías de perros y gatos con infecciones torácicas revelan masas focales o múltiples, consolidación lobular, derrame pleural e infiltrados broncointersticiales o alveolares; mientras que las anomalías extrapulmonares incluyen nódulos, abscesos y linfadenomegalia. Para la sospecha de infecciones por Nocardia en animales de producción y de compañía, deben considerarse otras actinobacterias como diagnósticos diferenciales debido a las similitudes en algunas propiedades microbiológicas y signos clínicos. La elongación de la cara y la mandíbula causadas por la nocardiosis bovina y equina debe distinguirse de la infección por Actinomyces bovis (actinomicosis), Actinobacillus lignieresii (actinobacilosis), Staphylococcus aureus (botriomicosis) o Trueperella pyogenes, mientras que la nocardiosis canina requiere diferenciación de la actinomicosis.

Se han propuesto pruebas serológicas (inmunodifusión, ELISA y fijación del complemento) y de hipersensibilidad cutánea para diagnosticar la nocardiosis bovina y canina, aunque los animales hospedadores suelen desarrollar una respuesta de anticuerpos inespecífica frente a Nocardia, un hecho que limita el uso de pruebas serológicas en el diagnóstico rutinario. A pesar de las similitudes en la estructura de la pared celular entre las nocardias y las micobacterias, los animales infectados naturalmente por Nocardia no muestran reacción cruzada a la prueba cutánea de la tuberculina.

Se han utilizado métodos de base molecular para confirmar el diagnóstico fenotípico de Nocardia spp. Entre los ejemplos se incluyen la prueba de PCR convencional y en tiempo real (qPCR), la electroforesis en gel de campo de pulso (PFGE), el análisis de polimorfismo de longitud de fragmentos de restricción (RFLP) de genes que codifican ARNr 16S, la proteína de choque térmico (hsp65), la proteína secretora esencial A (secA1), la ARN polimerasa B (rpoB) y la girasa B (gyrB), así como la tipificación de secuencias multilocus (MLST), la espectrometría de masas por tiempo de vuelo de ionización/desorción láser asistida por matriz (MALDI-TOF MS), la secuenciación de genes y la hibridación ADN-ADN. Estas técnicas moleculares ofrecen un medio de diagnóstico y especiación fiable y que ahorra tiempo, lo que ha proporcionado varios cambios taxonómicos y la identificación de nuevas especies de Nocardia.

Macroscópicamente, el examen post mortem del tejido mamario, los órganos viscerales y otros tejidos revela fibrosis difusa, abscesos que contienen una gran cantidad de pus o numerosos nódulos pequeños o grandes y exudados discretos o coalescentes de color entre blanco o gris y marrón rojizo. Los hallazgos histológicos se caracterizan por inflamación de supurativa a piogranulomatosa y, con menor frecuencia, reacción granulomatosa, con áreas focales de necrosis y agrupaciones de microorganismos filamentosos ramificados típicos. Las lesiones muestran un centro necrótico supurativo que contiene microorganismos filamentosos ramificados rodeados de macrófagos, neutrófilos, linfocitos y células plasmáticas. También se pueden encontrar células gigantes epitelioides y multinucleadas. Los gránulos característicos, pequeños, blandos y blancos (llamados "gránulos de azufre"), formados por microcolonias del microorganismo rodeadas de células inflamatorias, son a veces evidentes en las secreciones de las lesiones. Los nódulos linfáticos regionales que drenan las lesiones pueden estar agrandados, con una consistencia dura o fluctuante.

Tratamiento de la nocardiosis en animales

  • Terapia antimicrobiana

  • Drenaje quirúrgico, resección o desbridamiento de las lesiones

  • Cuidados de apoyo

Las infecciones por Nocardia en animales domésticos y en humanos suelen ser refractarias al tratamiento convencional debido a la localización intracelular del patógeno, al desarrollo de lesiones de piogranulomatosas a granulomatosas y al patrón de resistencia de los aislados a los antimicrobianos convencionales.

El perfil de susceptibilidad antimicrobiana varía notablemente entre Nocardia spp de diferentes áreas geográficas. El Clinical and Laboratory Standards Institute aprobó una prueba de sensibilidad estandarizada in vitro para Nocardia por microdilución en caldo, aunque también se ha utilizado un método de difusión en disco modificado. Sin embargo, las pruebas de sensibilidad antimicrobiana in vitro no siempre predicen la respuesta clínica o la curación in vivo.

La trimetoprima-sulfamida, los aminoglucósidos (amikacina, gentamicina), la amoxicilina-clavulánico, el imipenem-cilastatina, algunas cefalosporinas (ceftiofur, cefuroxima, cefotaxima, ceftriaxona), la claritromicina y el imipenem parecen ser los fármacos de primera elección en el tratamiento de la nocardiosis en animales y humanos. Además, la ampicilina, el linezolid, la doxiciclina, la eritromicina y la minociclina se describen como fármacos alternativos para el tratamiento de los animales. La experiencia clínica ha mostrado mejores resultados cuando se administra una terapia antimicrobiana combinada. Se ha propuesto la combinación de amikacina o imipenem con sulfamidas o la combinación de amikacina con imipenem o cefalosporinas (p. ej., cefotaxima o ceftriaxona) para tratar animales domésticos. Las infusiones intramamarias de trimetoprima-sulfamida, cefalosporinas o aminoglucósidos (es decir, gentamicina) se han utilizado durante 5-7 días para tratar la mastitis nocardial bovina y caprina, con relativo éxito.

El tratamiento a largo plazo de la nocardiosis (1-6 meses en animales domésticos) es necesario debido a las recidivas clínicas después de protocolos a corto plazo. En los animales de compañía, los procedimientos quirúrgicos (desbridamiento, drenaje, extirpación de cuerpos extraños y lavado de las lesiones con soluciones antisépticas) han sido indicados en las lesiones cutáneas/subcutáneas y en la osteomielitis. No obstante, el tratamiento antimicrobiano es eficaz en ~30 % de las mastitis nocardiales y en las infecciones pulmonares o extrapulmonares (diseminadas) en animales de compañía y de producción.

La fluidoterapia intravenosa, la suplementación con oxígeno y otras formas de cuidados de apoyo pueden ser necesarias en casos de nocardiosis pulmonar y sistémica.

Por lo general, las lesiones cutáneas o subcutáneas tienen un buen pronóstico; las infecciones diseminadas o pulmonares por Nocardia tienen un mal pronóstico. Las altas tasas de mortalidad observadas en la nocardiosis pulmonar y diseminada se han atribuido a la virulencia de la cepa, el lugar y la gravedad de la infección, el estado inmunitario del hospedador, las afecciones subyacentes, el retraso en el diagnóstico y el tratamiento inadecuado.

Control y prevención de la nocardiosis en animales

No existen medidas específicas o eficaces para controlar o prevenir la nocardiosis animal y humana, probablemente debido a la naturaleza de la transmisión por el suelo y a la amplia distribución ambiental del microorganismo a nivel mundial. En animales de compañía, deben investigarse los patógenos inmunosupresores o las condiciones debilitantes como factores predisponentes.

Particularmente en las infecciones intramamarias bovinas por Nocardia, las recomendaciones generales para el control y la prevención se basan en medidas para la mastitis ambiental: diagnóstico precoz de la mastitis microbiológica, higiene adecuada en el ordeño, concentraciones adecuadas de antisépticos en las soluciones de postdipping y (especialmente) predipping, agua de alta calidad para lavar la ubre y el equipo de ordeño, eliminación de material orgánico de la zona de ordeño y limpieza estricta durante los procedimientos de terapia intramamaria. Debido a las bajas tasas de éxito en el tratamiento de la mastitis bovina y caprina, se debe considerar la separación de los animales infectados, el secado químico de los cuarterones mamarios afectados o el sacrificio de los animales para controlar la mastitis nocardial en los rebaños.

Consideraciones de salud pública de la nocardiosis en animales

La nocardiosis humana es típicamente una enfermedad oportunista. En algunos países, su impacto clínico es poco conocido y puede estar infradiagnosticado. Los informes de nocardiosis humana han aumentado en todo el mundo. Aunque la enfermedad clínica aparentemente se da principalmente en pacientes inmunodeprimidos, la nocardiosis también se ha descrito en humanos inmunocompetentes. Históricamente, las especies del anteriormente denominado complejo N asteroides fueron las principales especies descritas en la nocardiosis humana. Mediante el uso de métodos moleculares y taxonomía reordenada, se ha descrito un gran número de Nocardia spp entre humanos clínicamente afectados, incluyendo N cyriacigeorgica, N brasiliensis, N nova, N farcinica, N asiatica, N otitidiscaviarum, N araoensis, N arthritidis, N paucivorans, N beijingensis, N exalbida, N terpenica, N abscessus, N grenadensis y N ignorata.

Las infecciones superficiales de la piel, las lesiones linfocutáneas o subcutáneas, el micetoma y las infecciones diseminadas (que afectan a los pulmones, el SNC, los riñones y las articulaciones) son las principales formas de infecciones por Nocardia en humanos, aunque la manifestación pulmonar es la más común. Los casos clínicos de la enfermedad están estrechamente relacionados con trastornos inmunosupresores o debilitantes, como la infección por el VIH o el SIDA, los trasplantes de órganos sólidos, las enfermedades pulmonares, la cirrosis, las neoplasias, los trastornos metabólicos (p. ej., diabetes), el alcoholismo y los problemas reumáticos (linfosarcoma o linfoma), así como el uso prolongado de corticoesteroides.

El medio ambiente es el reservorio natural de Nocardia para infecciones humanas y animales. La mayoría de los casos de transmisión desde el medio ambiente al humano se producen probablemente por inhalación del patógeno en regiones de clima cálido y seco (aerosolización). El traumatismo por inoculación cutánea es otra forma de transmisión de la bacteria a humanos. Se han descrito varios casos de nocardiosis cutánea o subcutánea en humanos secundaria a mordeduras o arañazos de perros y gatos aparentemente sanos. Sin embargo, la nocardiosis humana no se suele transmitir de persona a persona o por infecciones nosocomiales.

Los estudios experimentales de resistencia a la temperatura, utilizando especies del anteriormente denominado complejo N asteroides y N brasiliensis aisladas de leche bovina y sometidas a las condiciones de tiempo-temperatura utilizadas en los procedimientos habituales de pasteurización, mostraron una relativa termorresistencia de Nocardia y el riesgo potencial de transmisión de patógenos a humanos por la leche o los productos lácteos.

Se deben tomar precauciones entre los humanos que tienen disfunciones inmunitarias o enfermedades debilitantes, que viven con la infección por el VIH o el SIDA, o que están recibiendo tratamiento con fármacos inmunosupresores. Es especialmente importante evitar el contacto con el suelo o material orgánico de ambientes contaminados por animales domésticos, así como la contaminación de lesiones cutáneas traumáticas o el contacto cercano con animales en los que se sospeche nocardiosis.

Puntos clave

  • Nocardia spp son patógenos oportunistas asociados a infecciones de supurativas a piogranulomatosas en animales y humanos.

  • La microbiota ambiental debe considerarse en los abordajes de control y prevención.

  • La mastitis, la neumonía, los abscesos y las lesiones cutáneas o subcutáneas son los principales signos clínicos en los animales de producción y de compañía y suelen ser refractarios al tratamiento convencional.

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