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Toxemia de gestación en ovejas y cabras

(Enfermedad de los corderos gemelos, cetosis gestacional)

PorWalter Grünberg, DVM, PhD, DECAR, DECBHM;Robert J. Van Saun, DVM, MS, PhD, DACT, DACVN;George Fthenakis, DVM, MSc, PhD, DECAR, DECSRHM
Revisado/Modificado mar 2022

La toxemia de la gestación, el trastorno metabólico más común de los pequeños rumiantes gestantes, se produce durante la etapa final de la gestación como resultado de un metabolismo inadecuado de los carbohidratos y las grasas. La enfermedad se caracteriza por encefalopatía hipoglucémica, con una variedad de signos clínicos neurológicos y de comportamiento, así como por un aumento de la concentración de beta-hidroxibutirato en sangre y posiblemente en orina.

La toxemia del embarazo afecta a las ovejas y a las hembras de cabra durante el final de la gestación y se caracteriza por una anorexia parcial y depresión, acompañada por lo general por signos neurológicos, cuya evolución es el decúbito y la muerte. Se observa frecuentemente en animales que llevan más de un feto. Los animales con signos clínicos suelen presentar otros factores de riesgo, ya sea como individuos o como explotación.

Etiología y patogenia de la toxemia de la gestación en ovejas y cabras

La principal causa de la toxemia de la gestación en ovejas y cabras es una nutrición incorrecta al final de la gestación, por lo general debida a la insuficiente concentración energética de la ración y a la disminución de la capacidad del rumen como consecuencia del crecimiento del feto.

En las últimas 4 semanas de gestación, las necesidades de energía metabolizable aumentan bruscamente. Por ejemplo, las necesidades de energía de una oveja de 70 kg con un solo cordero son de 2,8 Mcal/día al principio de la gestación, frente a 3,45 Mcal/día al final de la gestación (es decir, un aumento del 23 %). Este cambio es más drástico en las ovejas con gemelos, con unas necesidades de energía de 3,22 Mcal/día al principio y de 4,37 Mcal/día al final de la gestación (aumento del 36 %), y en las ovejas con trillizos, con unas necesidades de energía de 3,49 Mcal/día al principio de la gestación y de 4,95 Mcal/día al final de la gestación (aumento del 42 %). Las cabras lecheras tienen cambios similares en las necesidades de energía.

Al final de la gestación, el hígado incrementa la gluconeogénesis para facilitar la disponibilidad de glucosa por parte de los fetos. Cada feto necesita 30-40 g de glucosa/día al final de la gestación, lo que representa un porcentaje significativo de la producción de glucosa de la oveja, que se emplea preferentemente para el mantenimiento de los fetos y no de la madre. La movilización de las reservas de grasa se incrementa al final de la gestación como una forma de asegurar una cantidad adecuada de energía para las mayores demandas de los fetos en desarrollo, así como en la inminente lactación. No obstante, en circunstancias de balance energético negativo, esta movilización puede superar la capacidad del hígado y provocar una lipidosis hepática y el posterior deterioro de la función. Además, las ovejas con gemelos parecen tener mayor dificultad para producir glucosa y eliminar los cuerpos cetónicos, lo que aumenta su susceptibilidad a la toxemia de gestación.

Las hembras con una mala puntuación de la condición corporal (PCC ≤2/5) o que están obesas (PCC ≥4/5) y gestantes con más de un feto tienen mayor riesgo de toxemia gestacional; no obstante, esta puede producirse incluso en ovejas con una condición corporal óptima y una ración adecuada.

Las ovejas sensibles y delgadas desarrollan cetosis porque se les ofrece una ración crónicamente inadecuada o porque otras enfermedades (p. ej., cojera o enfermedad dental) limitan la ingesta. Con una energía cada vez más insuficiente para satisfacer las crecientes demandas fetales, la oveja o la cabra movilizan más grasa corporal, con la consiguiente producción de cuerpos cetónicos y lipidosis hepática.

Los animales obesos pueden presentar inapetencia y una rápida movilización del tejido adiposo que supere la capacidad del hígado, lo que origina una lipidosis hepática. Además, una parte de los animales con nutrición inadecuada podría ser menos sensible a la síntesis de insulina. Las ovejas que cumplen con esta característica pueden evolucionar de una cetosis subclínica a una toxemia gestacional clínica si la ingestión de alimentos se reduce por causas como condiciones climáticas adversas, transporte, manipulación para el esquileo o la administración de medicación u otra enfermedad concomitante (pedero, neumonía, etc.).

Estas variantes de la toxemia de la gestación se denominan toxemia de la gestación primaria (ovejas delgadas con una nutrición inadecuada), cetosis (ovejas gordas) y toxemia de la gestación secundaria (ovejas con otras patologías previas). Las cabras de producción láctea suelen presentar cetosis tras el parto (beta-hidroxibutirato [BHB] sérico >1,7 mmol/L), lo que puede estar o no relacionado con la cetosis gestacional preparto. La cetosis tras el parto parece ser más frecuente en explotaciones que suministran raciones granuladas completamente.

Hallazgos clínicos de la toxemia de la gestación en ovejas y cabras

Los primeros signos clínicos de la toxemia de la gestación los puede detectar un productor observador. La mayoría de los casos se desarrollan 1-3 semanas antes del parto. El desarrollo del proceso antes del día 140 de gestación se asocia con una enfermedad más grave y mayor riesgo de muerte. La anorexia selectiva o la disminución del deseo de comer durante la alimentación, especialmente con el consumo de grano, indican un problema. Los animales pasarán más tiempo echados y tendrán ataques más frecuentes de postración que sus compañeros sanos. A medida que la enfermedad avanza, las ovejas o las cabras también pueden desarrollar signos de apatía, desorientación, contracciones o temblores musculares débiles, opistótonos y rechinamiento de dientes. El cuadro progresa (por lo general en 2-4 días) a ceguera, ataxia y, finalmente, decúbito esternal, coma y muerte. La hipoglucemia cerebral unida con la cetosis, la cetoacidosis y las funciones hepática y renal disminuidas dan lugar a los signos clínicos y a la muerte fetal. La concentración de glucosa en sangre puede volver a la normalidad o incluso elevarse terminalmente, lo que indica posiblemente la muerte fetal. La septicemia aparece en la oveja o la cabra después de la muerte fetal.

Lesiones

Los cambios post mortem muestran diversos grados de lipidosis hepática, hipertrofia de las glándulas adrenales y, a menudo, fetos en estado de descomposición que indican muerte fetal previa a la muerte materna. Los animales muy delgados suelen estar famélicos por el hambre (p. ej., hay atrofia de la serosa renal y lipidosis cardiaca). No obstante, estos signos clínicos por sí solos no son patognomónicos de muerte por toxemia de gestación. Las muestras post mortem de humor acuoso o líquido cefalorraquídeo pueden analizarse en busca de BHB. Concentraciones >2,5 y 0,5 mmol/L, respectivamente, son indicativas de toxemia de gestación.

Diagnóstico de la toxemia de la gestación en ovejas y cabras

  • Síntomas clínicos de anorexia selectiva al final de la gestación

  • Diagnóstico definitivo mediante pruebas de laboratorio

La toxemia de la gestación puede sospecharse basándose en la anamnesis y los signos clínicos, especialmente la anorexia selectiva al final de la gestación.

Los resultados de laboratorio de la oxemia de la gestación en animales a nivel individual pueden incluir hipoglucemia (a menudo <2 mmol/L), aumento de cuerpos cetónicos en la orina (determinados mediante pruebas comerciales a base de tiras de valoración cualitativa), niveles elevados de BHB en suero (normal <0,8 mmol/L, cetosis subclínica ≥0,8 mmol/L y enfermedad clínica >3,0 mmol/L) y, ocasionalmente, hipocalcemia. La hipoglucemia no es un hallazgo constante, ya que hasta un 40 % de los casos presentan concentraciones normales de glucosa y hasta un 20 % hiperglucemia. Si el diagnóstico necesita confirmación adicional, las concentraciones de glucosa en el líquido cefalorraquídeo pueden ser más precisas que las concentraciones de glucosa en sangre; permanecen bajas incluso cuando la concentración de glucosa sérica repunta en los casos avanzados después de la muerte fetal. La concentración de BHB es un indicador más fiable de la gravedad de la enfermedad que las concentraciones de glucosa en sangre. Los ácidos grasos no esterificados también pueden aumentar por encima de 0,4 mmol/L, lo que es indicativo de una posible lipidosis hepática que origina la alteración de la función hepática.

Aunque la hipocalcemia es frecuente en la toxemia de gestación, también debe considerarse la hipótesis de que sean ovejas y cabras tumbadas por gestación avanzada. La misma idea es válida para la hipomagnesemia, hallazgo frecuente en casos de toxemia de gestación; sin embargo, también debe considerarse en el diagnóstico diferencial de enfermedades del SNC asociadas al periparto. Otras enfermedades del SNC que deben considerarse en ese diagnóstico incluyen polioencefalomalacia, enfermedad del riñón pulposo (enterotoxemia), rabia, scrapie (tembladera), maedi-visna y neumonía progresiva ovina, intoxicación por plomo, intoxicación por cobre y listeriosis. Estas pueden diferenciarse basándose en los hallazgos clínicos y de laboratorio o durante el examen post mortem.

Tratamiento de la toxemia de la gestación en ovejas y cabras

  • Administración de fuentes de energía y eliminación de factores que causan una reducción de la disponibilidad de energía

  • Mayor cuidado de la descendencia recién nacida

Las ovejas o las cabras en las primeras etapas de la toxemia de la gestación (es decir, ambulatorias, con disminución del apetito por el grano y escasos signos clínicos del SNC) a menudo pueden tratarse con éxito con propilenglicol (60 mL, PO, cada 12 horas, durante 3 días, o 100 mL/día). La suplementación oral con calcio (12,5 g de lactato de calcio) y potasio (7,5 g de KCl) y la administración de insulina protamina zinc (0,4 U/kg, SC, cada 24 horas) aumenta las tasas de supervivencia. Las soluciones electrolíticas comerciales orales para terneros que contienen glucosa también pueden administrarse por sonda gástrica a una dosis de 3-4 L, cada 6 horas, o en una sola toma como solución concentrada.

También puede ser conveniente inducir el parto o el aborto si la oveja o la cabra está delgada o con exceso de condición corporal y no puede aportar la demanda fetal al final de la gestación. Esto puede hacerse administrando dexametasona (20 mg, IV o IM). En esos casos, el parto se espera en las siguientes 24-72 h, si bien la mayoría de los animales paren en las siguientes 36 h. En las cabras también puede administrarse prostaglandina F2alfa (dinoprost [10 mg, IM] o cloprostenol [75 mcg/45 kg]). Se deben corregir los factores contribuyentes (p. ej., la nutrición, el alojamiento, las enfermedades y otros factores de estrés) para el grupo, y se debe evaluar el manejo de la alimentación (p. ej., el espacio adecuado de comederos, la frecuencia de alimentación y la protección frente a condiciones climáticas adversas).

El tratamiento de los casos avanzados de toxemia de gestación es frecuentemente ineficaz. Si una oveja o una cabra se encuentra en coma, se justifica la eutanasia y el tratamiento ha de instaurarse en el resto del rebaño. No obstante, si la hembra es valiosa y el ganadero desea continuar con el tratamiento a pesar del mal pronóstico, entonces se debe dirigir un tratamiento agresivo frente a la cetoacidosis y la hipoglucemia. Antes de iniciar el tratamiento, se debe determinar si los fetos están vivos (p. ej., mediante un examen ecográfico en tiempo real o Doppler). En caso de estar vivos y a menos de 3 días de la fecha estimada del parto (duración de gestación de 147 días), puede optarse por una cesárea de emergencia si se considera económicamente viable. Si los fetos están muertos o son demasiado prematuros para sobrevivir a una cesárea, es menos estresante para la oveja o la cabra la inducción temprana del parto con dexametasona. El tratamiento antimicrobiano (por lo general penicilina G procaína a 20 000 U/kg, IM, cada 24 horas durante un máximo de 5 días) es apropiado si se cree que los fetos están muertos.

La hipoglucemia puede tratarse con una única inyección de dextrosa al 50 % (60-100 mL, IV), seguida de fluidoterapia con solución electrolítica equilibrada con dextrosa al 5 %. Los goteos intravenosos y las soluciones con bajas concentraciones de dextrosa podrían provocar un menor efecto diurético; sin embargo, esto suele ser poco práctico en un entorno de campo. El uso sistemático de bolos IV de glucosa debe evitarse, ya que pueden producir una respuesta insulínica refractaria. Se puede administrar insulina protamina zinc (20-40 U, IM, en días alternos). El calcio (50-100 mL de una solución comercial de gluconato o borogluconato de calcio, SC) puede administrarse de forma segura sin datos bioquímicos séricos. Si el análisis bioquímico sérico demuestra hipocalcemia, se pueden administrar ~50 mL de una solución comercial de calcio mediante inyección IV lenta mientras se monitorizan la frecuencia y el ritmo cardiacos. La administración oral de cloruro de potasio (KCl) también está indicada porque las concentraciones séricas de potasio a menudo están disminuidas. La administración de flunixino meglumina a 2,5 mg/kg mejoró el índice de supervivencia de las ovejas y sus corderos, si bien se desconoce el mecanismo por el que esto ocurre. Aunque el tratamiento y los cuidados intensivos de enfermería pueden tener éxito, no es raro observar unas tasas de mortalidad >40 %. Teniendo en cuenta su coste, es prudente compartir el pronóstico con los propietarios antes de iniciar el tratamiento.

Mediante un muestreo de ovejas o cabras en fase final de gestación en el que se analice las concentraciones séricas de BHB, se puede valorar el alcance del riesgo en el resto del rebaño. Por lo general, deben analizarse 10-20 animales en gestación tardía (3-20 % del rebaño gestante). El riesgo del rebaño puede determinarse basándose en los siguientes valores medios: normal (riesgo bajo, 0-0,7 mmol/L), subalimentación moderada (riesgo moderado, 0,8-1,6 mmol/L) y subalimentación grave (riesgo alto, 1,7-3,0 mmol/L). Deben tratarse otras enfermedades (p. ej., pedero); la administración de antihelmínticos, para cubrir un amplio espectro frente a los parásitos trematodos y nematodos, también puede ser beneficiosa. Las hembras que no comen deben separarse del grupo y alimentarse manualmente. Para su comodidad, deben poder ver al grupo.

Prevención de la toxemia de la gestación en ovejas y cabras

Ni las ovejas ni las cabras deben entrar en las últimas 6 semanas de gestación con una PCC <2,5/5; esto puede evitarse con un buen manejo de la alimentación (p. ej., suficiente espacio en el comedero para hembras gestantes, organización del grupo [basado en la condición corporal, el número de fetos y el tamaño del animal], análisis del forraje [para determinar los niveles de energía, fibra digestible y proteína] y formulación de la ración). Durante las últimas 6 semanas de gestación es necesario el aporte de grano en la ración como fuente de hidratos de carbono para mantener la salud de las hembras con más de un feto. La cantidad varía según la calidad del forraje, del peso de la hembra y de la condición corporal, así como del número de fetos; sin embargo, el contenido proteico debe equilibrarse, de modo que los microorganismos del rumen puedan hacer un uso correcto de los carbohidratos disponible.

Lo ideal es que los productores evalúen la condición corporal en el momento de la cubrición y a la mitad de la gestación, por lo general en el momento de la evaluación ecográfica, de modo que los animales delgados puedan alimentarse como un grupo separado. Se necesitan ~6 semanas para aumentar la PCC en 1 punto, por lo que la intervención precoz es importante para evitar problemas al final de la gestación.

Si el examen ecográfico en tiempo real permite determinar el número de fetos, se debe manejar a los animales en función del número de fetos. En las razas prolíficas, se debe alimentar a las ovejas que llevan tres fetos y a las delgadas que llevan gemelos. Debido a la energía adicional que los animales jóvenes necesitan para crecer, los productores pueden encontrar conveniente alimentar a las ovejas o cabras gestantes junto a las que estén gestando gemelos y a las que estén delgadas y gestantes de una sola cría.

Las hembras con sobrepeso (p. ej., PCC ≥4/5) no son tan comunes, pero pueden presentarse casos en pequeños rebaños de recreo. Las hembras con sobrepeso y obesidad responden mucho menos al tratamiento, por lo que se debe asesorar a los propietarios sobre cómo evitar el problema mediante un manejo adecuado de la alimentación. Sin embargo, el final de la gestación no es el momento de disminuir la condición corporal en las hembras con exceso de condición. La concentración sérica de BHB se puede utilizar como prueba de cribado para detectar lotes con riesgo de toxemia de la gestación. Si no se ha determinado el número de fetos en la gestación, se debe considerar una concentración de 0,8 mmol/L para distinguir los animales con mayor riesgo de desarrollar la enfermedad. De lo contrario, si se ha determinado el número de fetos, la concentración de BHB en sangre solo debe medirse en animales con fetos múltiples; en este caso, el límite que se debe utilizar para identificar a los animales en riesgo es 1,1 mmol/L.

Un tratamiento antihelmíntico eficaz, especialmente en explotaciones con cargas parasitarias elevadas, contribuiría aún más a prevenir la enfermedad.

Puntos clave

  • La toxemia de la gestación es una enfermedad metabólica común de las ovejas y cabras gestantes, que se suele producir como resultado de errores de manejo durante el periodo de gestación.

  • El diagnóstico clínico de la toxemia de la gestación en ovejas y cabras debe confirmarse mediante pruebas de laboratorio.

  • El tratamiento puede ser eficaz si se inicia precozmente en el curso de la enfermedad.

  • La prevención de la toxemia de la gestación en ovejas y cabras se basa en un completo plan de manejo nutricional y sanitario desde la gestación hasta el parto.

Para más información

  • LeValley S. Fact Sheet No. 1.630: Pregnancy Toxemia (Ketosis) in Ewes and Does. Colorado State University Extension, 2010.