La anemia hemolítica resulta de la destrucción de eritrocitos. La destrucción inmunomediada es la causa más común en perros, aunque también se produce en infecciones, tumores y otras causas. La anemia hemolítica inmunomediada se trata con fármacos inmunosupresores. Otros tipos se tratan abordando la causa subyacente.
Las anemias hemolíticas suelen ser regenerativas y resultan de la lisis de eritrocitos en el espacio intravascular o extravascular. La hemólisis intravascular produce hemoglobinemia y hemoglobinuria, mientras que la hemólisis extravascular no. Ambos tipos de hemólisis pueden producir ictericia. En perros, la causa más común de anemia hemolítica es inmunomediada (60-75 %), aunque los tóxicos, el traumatismo de los eritrocitos, las infecciones, las neoplasias y los defectos de la membrana de los eritrocitos también pueden causar hemólisis.
Anemia hemolítica inmunomediada en animales
Cortesía del Dr. Robert Jacobs.
La anemia hemolítica inmunomediada (AHIM) puede ser primaria o secundaria a neoplasias, agentes infecciosos, fármacos o vacunas. Sin embargo, la literatura que confirma la AHIM como una consecuencia secundaria de la enfermedad es escasa. En la AHIM, el sistema inmunitario ya no reconoce los eritrocitos como propios y desarrolla anticuerpos frente a ellos, lo que lleva a la destrucción de los eritrocitos por parte de los macrófagos y el complemento. En algunos casos, los anticuerpos se dirigen contra los precursores eritroides medulares, lo cual produce anemia no regenerativa. Los animales con AHIM suelen estar ictéricos, a veces febriles y pueden tener esplenomegalia.
Las características hematológicas de la AHIM son:
Anemia regenerativa.
Hiperbilirrubinemia.
Esferocitosis.
Autoaglutinación.
Test de Coombs positivo.
Otra metodología para valorar a los perros en busca de anticuerpos antieritrocitarios es la citometría de flujo. La citometría de flujo permite la detección y cuantificación de IgG e IgM unidas a la superficie de los eritrocitos. Se encontró que la citometría de flujo tiene una especificidad del 88-100 % para diagnosticar perros con anticuerpos antieritrocitarios. Un informe sugiere el uso de la citometría de flujo para evaluar la respuesta al tratamiento en perros, ya que la disminución en los anticuerpos de superficie antieritrocitarios puede producirse antes de la aparezca la reticulocitosis o un aumento en el recuento de eritrocitos. Es posible que la citometría de flujo no esté disponible para todos los hospitales veterinarios.
Los animales con AHIM pueden mostrar signos leves e indolentes o una crisis aguda. Es importante adaptar el tratamiento a los signos del animal, incluido el tratamiento de cualquier infección subyacente. Por lo general, se requiere una transfusión con concentrados de eritrocitos. El objetivo del tratamiento es detener la destrucción de los eritrocitos mediante fármacos inmunosupresores; la terapia de apoyo también es una prioridad. La prednisona o la prednisolona a dosis de 2 mg/kg diarios se considera el tratamiento de primera línea. La azatioprina a dosis de 2 mg/kg/d, reduciendo a 2 mg/kg, días alternos tras la primera semana (la azatioprina está contraindicada en gatos, pudiendo reemplazarse por clomburacilo), micofelonato a dosis de 8-10 mg/kg, dos veces al día, o ciclosporina a 5-10 mg/kg/día consideradas como posibles segundos agentes. En un estudio, la aspirina a dosis baja a 0,5 mg/kg/día mejoró los tiempos de supervivencia en perros tratados con azatioprina y prednisona. La literatura veterinaria es ambigua en cuanto a la elección del segundo agente o cuándo introducir un segundo agente.
La tromboembolia pulmonar es un riesgo en perros con AHIM. Estos perros a menudo presentan hipercoagulabilidad, lo cual puede determinarse mediante tromboelastografía (TEG). Los perros con un estado de hipercoagulabilidad documentado deben ser anticoagulados con heparina, en combinación con una terapia antiplaquetaria (aspirina 0,5 mg/kg/día o clopidogrel 1-2 mg/kg/día) si el recuento de plaquetas es >40 000/mcL. Un estudio sugiere que el uso de clopidogrel es más eficaz que la aspirina en perros. El rango de dosificación de la heparina es amplio y variable, y la dosis también depende de si se usa heparina fraccionada o no fraccionada. El tratamiento con heparina se puede controlar mediante el tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPA) o las concentraciones del antifactor Xa (heparina de bajo peso molecular).
Las tasas de mortalidad por AHIM varían entre el 20-75 %, según la gravedad de los signos clínicos iniciales. Los indicadores de pronóstico negativos pueden incluir una disminución rápida del hematocrito, elevación de la concentración de bilirrubina, leucocitosis moderada a marcada (28 000 a >40 000 células/mcL), aumento del BUN, petequias, hemólisis intravascular, autoaglutinación, CID y complicaciones tromboembólicas. Se ha descrito que la leucocitosis moderada a marcada se asocia con necrosis tisular, muy probablemente secundaria a hipoxia tisular o enfermedad tromboembólica. La derivación a centros de atención terciaria puede mejorar la supervivencia.
Hemólisis aloinmune en animales
Cortesía del Dr. Thomas Lane.
La isoeritrólisis neonatal (IN) es una enfermedad hemolítica inmunomediada que se observa en caballos, mulas, ganado vacuno, cerdos, gatos y raramente en perros recién nacidos. La IN está causada por la ingestión de calostro materno que contiene anticuerpos frente a uno de los antígenos del grupo sanguíneo del recién nacido. Los anticuerpos maternos se desarrollan frente a antígenos de grupos sanguíneos extraños específicos durante gestaciones previas, vacunas frente a Babesia y Anaplasma en vacuno y las transfusiones con sangre no compatible son las causas más frecuentes de hemólisis aloinmunitaria. Los gatos con sangre del grupo B tienen anticuerpos anti A de origen natural sin exposición previa, y sus cachorros que son del grupo A desarrollan hemólisis después de ingerir calostro. En los caballos, los antígenos habitualmente implicados son el A, el C y el Q; la IN se presenta más frecuentemente en caballos Pura Sangre Inglés y en razas mulares.
Los neonatos con IN son normales al nacimiento, pero desarrollan una anemia hemolítica grave en 2-3 días, volviéndose débiles e ictéricos. El diagnóstico se confirma mediante la detección sistemática de anticuerpos en suero, plasma o calostro materno frente a los eritrocitos paternos o neonatales. El tratamiento consiste en suspender la ingestión de calostro mientras se brindan terapias de apoyo con transfusiones. Si es necesario, los recién nacidos pueden recibir una transfusión de eritrocitos maternos lavados tres veces. La IN puede evitase dando calostro de una fuente materna libre de anticuerpos. Los eritrocitos del neonato se pueden mezclar con suero materno para buscar aglutinación antes de que se permita la ingestión de calostro materno.
Hemólisis microangiopática en animales
La hemólisis microangiopática está causada por daño en los eritrocitos secundario al flujo turbulento a través de vasos anormales. En los perros, puede ser secundario a la dirofilariosis, tumores vasculares (hemangiosarcoma), torsión esplénica y CID; en otras especies, las causas incluyen síndrome urémico hemolítico en terneros, anemia infecciosa equina, peste porcina africana y peste porcina clásica crónica. Los esquistocitos son comunes en los frotis de sangre de estos animales. El tratamiento implica la corrección del proceso patológico subyacente.
Causas metabólicas de la hemólisis en animales
La hipofosfatemia causa hemoglobinuria posparto y hemólisis en ganado vacuno, ovino y caprino. Puede producirse 2-6 semanas después del parto. La hipofosfatemia con hemólisis secundaria se observa en perros y gatos con diabetes mellitus, lipidosis hepática y síndrome de realimentación. Está indicado el tratamiento con fósforo oral o IV, según el grado de hipofosfatemia. Los bovinos que beben demasiada agua (intoxicación hídrica) tienen riesgo de desarrollar hemólisis secundaria a la hipotonía del plasma. Se observa en terneros de 2-10 meses de edad con dificultad respiratoria y hemoglobinuria. Los signos clínicos pueden progresar a convulsiones y coma. La detección de anemia hemolítica, hiponatremia e hipocloremia, disminución de la osmolalidad sérica y baja densidad específica de la orina puede confirmar el diagnóstico de intoxicación hídrica en el ternero. El tratamiento consiste en administrar fluidos hipertónicos (solución salina al 2,5 %) y diuréticos (p. ej., manitol).
Tóxicos que causan anemia en animales
Los tóxicos y los fármacos pueden causar anemia por muchos mecanismos ( ver la Tabla: Causas tóxicas de anemia). Se enumeran los implicados con mayor frecuencia en animales y sus mecanismos patogénicos.
Infecciones que causan anemia en animales
Muchos agentes infecciosos (bacterianos, víricos, rickettsiales y protozoarios) pueden causar daño directo a los eritrocitos o efectos directos sobre los precursores medulares dando lugar a la anemia ( ver la Tabla: Causas infecciosas de anemia).
Enfermedades hereditarias que causan anemia en animales
Varios trastornos hereditarios de los eritrocitos causan anemia. Las deficiencias de piruvato cinasa se observan en perros Basenjis, Beagles, West Highland White Terriers, Cairn terriers y otras razas, así como en gatos Abisinios y Somalíes. No existe tratamiento para la deficiencia de piruvato cinasa, los animales afectados muestran una semivida corta debido a mielofibrosis y osteosclerosis de la médula ósea. Los gatos afectados presentan anemia hemolítica intermitente crónica, que a veces mejora con la esplenectomía y los corticoesteroides. A diferencia de los perros, no se ha descrito que los gatos desarrollen osteoesclerosis.
En Springer Spaniel Ingleses se produce deficiencia de fosfofructocinasa. Las deficiencias en estas enzimas dan lugar a una reducción de la vida media eritrocitaria y anemia regenerativa. En perros con deficiencia de fosfofructocinasa, las crisis hemolíticas se desencadenan por alcalosis secundaria a una excitación excesiva o al ejercicio. Si se minimizan estas situaciones, estos perros pueden tener una esperanza de vida normal.
Una hemoglobinopatía hereditaria, la porfiria, produce acumulación de porfirinas en el organismo, y se ha descrito en bovinos, gatos y cerdos. Es más común en ganado vacuno Holstein y puede provocar una crisis hemolítica. Los terneros afectados no crecen bien y son fotosensibles. El diagnóstico se realiza al encontrar niveles elevados de porfirinas en médula ósea, orina o plasma. Los dientes de los animales afectados emiten fluorescencia bajo luz ultravioleta.
Puntos clave
Las características distintivas de la AHIM son la esferocitosis, autoaglutinación y test de Coombs positivo.
El tratamiento de la AHIM a menudo incluye terapia sintomática junto con inmunosupresión y anticoagulantes.
La IN es una enfermedad hemolítica inmunomediada en potros, mulos, terneros, lechones, gatos y, raramente en perros neonatos.
Otras causas de anemia hemolítica incluyen hipofosfatemia, fármacos y tóxicos.
Para más información
Consulte también la información para propietarios sobre anemia hemolítica en perros, anemia hemolítica en gatos y anemia hemolítica en caballos.
