Exploración neurológica de los animales

El olfato solo se somete a prueba si la principal preocupación es la pérdida de olfato, sobre todo en perros de trabajo, como perros detectores policiales o militares o perros de caza. El nervio olfatorio se evalúa ofreciendo un pequeño bocado de comida. Después de comprobar la permeabilidad de las fosas nasales, se cubren los ojos del paciente y se presenta el alimento debajo de la nariz. Se observa al paciente para detectar un comportamiento de olfateo normal.

No deben usarse sustancias irritantes, como el amoníaco o el alcohol isopropílico, porque estimulan las terminaciones del nervio trigémino en las fosas nasales y producen resultados falsos.

La verdadera pérdida del olfato (anosmia) se reconoce con poca frecuencia y por lo general se debe a una patología nasal como el moquillo o la parainfluenza más que a una enfermedad cerebral.

Los pacientes en alerta deben mostrar un seguimiento visual y una respuesta de amenaza bilateral. Cubrir el ojo contralateral permite realizar pruebas separadas de los campos visuales nasal (medial) y temporal (lateral) de cada ojo.

• El seguimiento visual se evalúa dejando caer bolas de algodón o moviendo un juguete o una pelota delante del paciente y observando si los ojos y la cabeza del paciente siguen el objeto.

• La respuesta de amenaza se comprueba moviendo una mano hacia los ojos del paciente de una manera amenazante y esperando una respuesta de parpadeo.

El nervio facial controla el cierre del párpado, por lo que si la respuesta de amenaza está ausente, se debe comprobar el funcionamiento normal del nervio facial.

La exploración del fondo de ojo es un componente importante de una exploración neurológica completa. Deben evaluarse los márgenes, el color y la forma del disco óptico, y han de examinarse los vasos y la región periférica de la retina en busca de lesiones como coriorretinitis y hemorragia.

Debe observarse el tamaño de la pupila y cualquier anisocoria. Debe haber un reflejo de luz pupilar (PLR) directo y consensuado en cada ojo. La pérdida de visión con una pupila dilatada que no responde se produce con lesiones de la retina o del nervio óptico, el quiasma óptico o el tracto óptico. La ceguera con pupilas normales indica una lesión del prosencéfalo, radiación óptica o corteza occipital.

Función de los 12 pares craneales

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Los nervios oculomotor, troclear y abducens activan los movimientos oculares. El nervio oculomotor también media la constricción pupilar, que se evalúa por el PLR.

El estrabismo puede ser obvio o detectarse iluminando la córnea con una luz. Cuando los ojos están alineados, la luz se refleja en la misma zona de cada ojo. Los movimientos oculares espontáneos deben observarse cuando el paciente mira a su alrededor. El nistagmo fisiológico puede inducirse moviendo la cabeza del paciente de lado a lado y hacia arriba y hacia abajo.

Para evaluar el reflejo corneal, la córnea debe tocarse con un aplicador con punta de algodón humedecido con solución salina (NaCl al 0,9 %). La sensibilidad corneal depende de la rama oftálmica del nervio trigémino (consúltese más adelante). La respuesta normal es una retracción del globo ocular, mediada por el nervio abducens.

La anisocoria es una diferencia en el tamaño de la pupila en reposo entre los dos ojos. El primer paso en la prueba de anisocoria es determinar qué pupila es anormal haciendo lo siguiente:

• Determinar si la pupila grande se contraerá con la luz (PLR).

• Determinar si la pupila pequeña se dilatará en la oscuridad.

• Cerrar el párpado por un momento, después abrir el ojo y observar si la pupila comienza a contraerse.

Las causas de una pupila anormalmente grande con visión normal incluyen atrofia del iris, fármacos parasimpaticolíticos como la atropina, disautonomía y lesiones del nervio motor ocular común o su núcleo en el tronco encefálico.

Las causas de una pupila anormalmente pequeña incluyen uveítis, afecciones corneales dolorosas como úlcera corneal, fármacos parasimpaticomiméticos y lesiones de la inervación simpática del ojo (síndrome de Horner). Otros signos del síndrome de Horner son párpado superior caído, tercer párpado elevado y enoftalmía.

El nervio trigémino proporciona inervación sensorial a la cara e inervación motora a los músculos de la masticación. Los músculos temporal y masetero se visualizan y palpan para detectar cualquier tumefacción, atrofia o asimetría. Si hay debilidad bilateral, es posible que el paciente no pueda cerrar la boca.

Se debe evaluar la sensibilidad sobre la distribución de las tres ramas del nervio (oftálmica, maxilar y mandibular).

• La rama oftálmica se evalúa tocando el canto medial del ojo, que suele provocar una respuesta de parpadeo (reflejo palpebral). El cierre del párpado depende de la inervación motora del nervio facial.

• La rama maxilar se evalúa tocando o pellizcando el labio superior lateral al colmillo. Una respuesta normal es un arrugamiento de la cara y un parpadeo, que también depende de la inervación motora del nervio facial. Algunos animales también giran o retiran la cabeza, lo que indica una respuesta consciente mediada a nivel del prosencéfalo.

• La rama mandibular se evalúa tocando o pellizcando el labio inferior lateral al colmillo.

La función principal del nervio facial es proporcionar inervación motora a los músculos de la expresión facial. Este nervio también inerva las glándulas salivales y lagrimales.

La prueba de la función del nervio facial comienza con la observación de la cara del paciente en busca de un cierre palpebral asimétrico, una fisura palpebral dilatada, un parpadeo espontáneo o una oreja caída. La capacidad de parpadear se prueba provocando el reflejo palpebral.

El nervio facial también interviene en el desgarro, que se evalúa con tiras reactivas de Schirmer.

El nervio vestibulococlear está implicado en la función auditiva y vestibular.

Los pacientes en alerta deben orientar la cabeza y las orejas hacia un ruido fuerte o inesperado, como un juguete chirriante, un silbato o un timbre de teléfono móvil. La sordera unilateral o incompleta es difícil o imposible de detectar mediante esta prueba bastante en bruto. Sin embargo, el cliente puede haber notado signos sutiles de pérdida auditiva. Por ejemplo, el animal puede dormir profundamente o no responder fácilmente a la llamada.

Los signos clínicos de disfunción vestibular incluyen inclinación de la cabeza, nistagmo anormal y una postura atáxica de base ancha.

Los nervios glosofaríngeo y vago suministran inervación motora y sensitiva a la faringe. Además, el nervio vago controla la función laríngea.

Estos nervios pueden examinarse tocando el lado izquierdo o derecho de la pared faríngea caudal con un depresor lingual y observando la elevación del paladar y la contracción de los músculos faríngeos (el reflejo nauseoso). Una respuesta asimétrica es más notable que una pérdida bilateral del reflejo nauseoso, porque este reflejo es difícil de provocar en algunos animales normales.

Se debe preguntar al cliente sobre cualquier disfagia, regurgitación, cambio de voz o estridor inspiratorio. En algunos casos resulta de ayuda observar al paciente beber agua y comer alimentos blandos y duros.

El nervio espinal accesorio proporciona inervación motora al músculo trapecio. Las lesiones producen atrofia del músculo trapecio.

El nervio hipogloso inerva los músculos de la lengua.

La lengua debe inspeccionarse para detectar atrofia, asimetría o desviación. Los pacientes con pérdida unilateral de la inervación pueden ser capaces de lamer solo un lado de la nariz, con la lengua, cuando sobresale activamente, desviándose por lo general hacia el lado de la lesión. Observar al paciente beber agua ayuda a evaluar la función de la lengua.

La ataxia es una incapacidad para realizar una actividad motora normal y coordinada que no se debe a debilidad, anomalías musculoesqueléticas o movimientos anómalos como temblores o mioclonías. Hay tres tipos de ataxia: sensorial, cerebelosa y vesibular.

• La ataxia sensorial se debe a una lesión que afecta a las vías propioceptivas generales en el nervio periférico, la raíz dorsal, la médula espinal, el tronco encefálico y el prosencéfalo. Hay pérdida del sentido de la posición de las extremidades y del cuerpo, con torpeza y descoordinación resultantes, y una postura de base amplia y una marcha oscilante. Dado que las vías propioceptivas están íntimamente asociadas con las vías motoras, la ataxia sensitiva a menudo se ve agravada por debilidad.

• La ataxia cerebelosa se debe a una enfermedad cerebelosa y se caracteriza por errores en la frecuencia y amplitud del movimiento, especialmente hipermetría, una marcha excesiva.

• La disfunción vestibular unilateral puede causar ataxia vestibular, caracterizada por inclinarse y caerse hacia un lado. Pueden ser evidentes otros signos de enfermedad vestibular, como inclinación de la cabeza y nistagmo anormal. Con la disfunción vestibular bilateral, el paciente mantiene una posición agachada, es reacio a moverse y muestra movimientos de la cabeza de lado a lado.

La debilidad es una deficiencia en la generación de la marcha o en la capacidad para soportar el peso. Esta deficiencia puede manifestarse como una disminución de la frecuencia o amplitud de movimiento, un aumento de la fatiga o la incapacidad para realizar ciertos actos motores. La parálisis es una pérdida completa de la función motora; la paresia es una pérdida parcial de la función motora.

Hay dos tipos de debilidad:

• La debilidad de la neurona motora superior (NMS) se caracteriza por paresia o parálisis, reflejos de estiramiento muscular normales o exagerados y espasticidad. La paresia leve de la NMS es evidente como un retraso en el inicio de la protracción (la fase de balanceo) y un aumento de la longitud de la zancada.

  La espasticidad es un aumento del tono muscular debido a reflejos de estiramiento muscular hiperexcitables (miotáticos). El tono muscular es la resistencia del músculo al estiramiento pasivo. Las vías descendentes de la NMS suelen atenuar el reflejo miotático.

  Las lesiones de la vía de la NMS causan reflejos miotáticos hiperexcitables y espasticidad. El aumento del tono muscular predomina en los músculos antigravedad (extensores) y produce una marcha espástica caracterizada por una disminución de la flexión de la extremidad durante la protracción. Por el contrario, la hipermetría se caracteriza por una mayor flexión de la extremidad durante la protracción.

• Debilidad de la neurona motora inferior (NMI). La NMI es la vía final común hacia el músculo efector. Cualquier lesión que interrumpa una NMI desde su origen en el tronco encefálico o la médula espinal y a lo largo de su recorrido como raíz nerviosa, nervio periférico, unión neuromuscular y músculo puede dar lugar a paresia o parálisis, disminución o ausencia de reflejos de estiramiento muscular, disminución del tono muscular (hipotonía) y atrofia muscular temprana y grave.

  La debilidad de la NMI se caracteriza por una marcha de pasos cortos que puede simular cojera, tendencia al colapso, temblores, saltos y ventroflexión del cuello.

La cojera se suele deber al dolor. El dolor en la extremidad puede producir una cojera cuando el paciente trata de soportar un peso breve y cauteloso sobre la extremidad afectada y después planta rápidamente y con fuerza la extremidad contralateral para aliviar el dolor. Como resultado, el paso de la extremidad dolorida suele acortarse.

Cuando una sola extremidad está muy dolorida, a menudo se mantiene elevada. Por el contrario, una extremidad parética suele arrastrarse.

Los pacientes con dolor bilateral en las extremidades pueden no caminar en absoluto o pueden tener una marcha corta y rígida, que puede simular una enfermedad neurológica. Apoyar al paciente y evaluar la posición propioceptiva resolverá a menudo la confusión entre la cojera y la enfermedad neurológica.

De manera similar, algunos trastornos neurológicos provocan una cojera que sugiere una enfermedad ortopédica. Por ejemplo, la atenuación de una raíz nerviosa o un nervio espinal por extrusión del disco intervertebral o tumor de la vaina nerviosa a menudo da lugar a cojera de la extremidad inervada por el nervio lesionado.

La posición propioceptiva se prueba con el paciente en estación sobre una superficie antideslizante. La pata se voltea para que la superficie dorsal esté en contacto con el suelo. En una respuesta normal, el paciente inmediatamente devuelve el pie a su posición normal.

El paciente debe recibir apoyo durante esta prueba para evitar la inclinación del cuerpo, que estimula una respuesta vestibular. Soportar la mayor parte del peso del paciente también es útil cuando hay una resistencia a soportar peso debido a una extremidad dolorida.

Esta es una prueba sensible de propiocepción en la parte distal de la extremidad; sin embargo, también es necesaria alguna función motora para una respuesta normal. Cuando se apoya adecuadamente, la mayoría de los pacientes con enfermedad ortopédica tienen una posición propioceptiva normal.

Las vías propioceptivas a menudo se ven afectadas al principio del desarrollo de las enfermedades neurológicas, por lo que los déficits de posicionamiento propioceptivos se detectan antes que los signos obvios de debilidad.

Las reacciones de salto se prueban sosteniendo al paciente de modo que todo su peso sea soportado por una extremidad. A continuación, se mueve al paciente hacia delante o lateralmente. Los animales normales saltan sobre la extremidad mientras mantienen el pie debajo de su cuerpo como apoyo.

Cada extremidad se examina individualmente y se comparan las respuestas de la izquierda y la derecha. Esta es una prueba sensible para detectar debilidad sutil o asimetría. La hipermetría a menudo es evidente como un movimiento exagerado de la extremidad.

La respuesta de colocación es más práctica para los pacientes que son lo suficientemente pequeños para poder sujetarlos. Es particularmente útil en gatos, que a menudo se resienten de que les toquen las patas durante la posición propioceptiva.

La prueba no visual (táctil) se realiza primero. Se cubren los ojos del paciente y, a continuación, se le levanta y se le mueve hacia el borde de una mesa. Cuando la pata del paciente toca la mesa, el animal debe colocar inmediatamente la extremidad hacia delante para descansar la pata sobre la superficie de la mesa. Se examinan las extremidades anteriores y posteriores y se comparan los lados izquierdo y derecho.

La colocación visual se prueba de forma similar, excepto que los ojos del paciente no están cubiertos. La respuesta normal es colocar las patas en la superficie a medida que se acerca la mesa, antes de que las patas entren en contacto con la mesa. Esta prueba puede detectar deficiencias visuales. Cada ojo puede examinarse individualmente cubriendo el ojo contralateral, y los campos visuales temporal y nasal pueden evaluarse acercándose a la mesa desde el lado del paciente.

Para evaluar el reflejo patelar, con el paciente en decúbito lateral se coloca una mano debajo del muslo para sostener la extremidad, con la articulación de la rodilla en una posición parcialmente flexionada. La otra mano se usa para golpear enérgicamente el ligamento rotuliano con un martillo de reflejos.

La respuesta normal es una extensión única y rápida de la articulación de la rodilla. Un reflejo débil o ausente indica una lesión del nervio femoral o de los segmentos espinales L4-L6. Las lesiones en el sistema de la NMS craneal al segmento espinal L4 pueden dar lugar a un reflejo normal o exagerado.

Durante la prueba del reflejo de retirada de la extremidad posterior, el paciente se mantiene en decúbito lateral, con la parte superior de la extremidad posterior extendida. El clínico pellizca suavemente un dedo del pie con los dedos.

La respuesta normal es la flexión de las articulaciones de la cadera, la rodilla y el corvejón, reflejo que está mediado en la médula espinal. Por tanto, un reflejo flexor no significa que el paciente sea consciente del estímulo.

Cuando se evalúa el reflejo de retirada, se debe observar la extensión de la extremidad contralateral. La extensión de la extremidad opuesta, denominada reflejo extensor cruzado, es anormal e indica una lesión de la NMS craneal al segmento espinal L6.

La prueba del reflejo flexor en la extremidad anterior es similar a la prueba de la extremidad posterior. Un reflejo débil o ausente indica una lesión de los segmentos espinales C6-T1 o nervios relacionados (nervios axilar, musculocutáneo, mediano y cubital). Un reflejo extensor cruzado en las extremidades torácicas indica una lesión craneal al segmento medular C6.

Para evaluar el reflejo perineal, se toca o acaricia ligeramente el perineo. Los lados izquierdo y derecho se prueban por separado.

La respuesta normal es contraer el esfínter anal y flexionar la cola. Un reflejo débil o ausente indica una lesión que afecta a los segmentos espinales S1-S3 o al nervio pudendo.

Para evaluar el reflejo cutáneo del tronco se usa una pinza hemostática para apretar suavemente la piel justo lateral a la columna. El lado opuesto se evalúa de manera similar. La compresión debe comenzar sobre la región lumbosacra y continuar cranealmente, un nivel vertebral a la vez, hasta que se desencadene el reflejo.

La respuesta normal es una contracción bilateral del músculo del tronco cutáneo, que produce una contracción de la piel sobre el tórax y el abdomen. Este reflejo está presente en la región toracolumbar y está ausente en el cuello y las regiones sacras.

La vía de la NMI para este reflejo es el nervio torácico lateral, que se origina en los segmentos espinales C8-T2 y recorre el plexo braquial. Una lesión que afecta a la región toracolumbar de la médula espinal puede producir una pérdida de este reflejo cuando se estimula la piel caudal al nivel de la lesión.

El pellizco de la piel craneal a la lesión provoca una respuesta normal. Una lesión que afecta al plexo braquial puede producir una pérdida del reflejo cutáneo ipsilateral del tronco con una respuesta normal en el otro lado, independientemente del nivel en el que se estimule la piel.

Se debe levantar un pequeño pliegue de piel en el lugar de la prueba y sujetarlo con una pinza hemostática. Cuando el paciente está quieto, la fuerza del pellizco debe incrementarse gradualmente hasta que se produzca una respuesta. Se pueden observar dos respuestas:

1. Una flexión refleja de la extremidad o contracción cutánea, lo que indica que las neuronas sensoriales y los segmentos espinales están intactos.

2. Una respuesta de comportamiento, como llorar o morder, que indica que las vías del dolor en la médula espinal y el tronco encefálico que ascienden al prosencéfalo están intactas.

Las vías que transmiten la sensación de dolor profundo son más resistentes al daño que otras vías, incluidas las de la propiocepción, la función motora y el dolor superficial. Por tanto, la prueba de la percepción del dolor profundo es necesaria solo si el dolor superficial está ausente.

Cuando no hay respuesta al pellizco con los dedos, se puede utilizar una pinza hemostática para comprimir los dedos o la cola. La cantidad de compresión aumenta gradualmente hasta que hay una respuesta de comportamiento, como un giro de la cabeza o una vocalización, para indicar una percepción consciente.

Esta respuesta implica al nervio periférico y a los segmentos espinales, así como a las vías ascendentes para la percepción profunda del dolor en la médula espinal, el tronco encefálico y el prosencéfalo.

En pacientes con lesiones graves de la médula espinal, la presencia o ausencia de una percepción profunda del dolor es importante para evaluar el pronóstico de recuperación, por lo que es fundamental no confundir la retirada de la extremidad (un reflejo espinal local) con la nocicepción (percepción intacta del dolor).

El prosencéfalo incluye la corteza cerebral y la sustancia blanca, los núcleos basales y el diencéfalo. Las convulsiones epilépticas y el comportamiento anormal son muy sugestivos de enfermedad del prosencéfalo.

Las lesiones unilaterales del prosencéfalo pueden provocar movimientos circulares, por lo general hacia el lado de la lesión. Es posible la ceguera en el campo visual contralateral con PLR normales, junto con una disminución de la percepción consciente del dolor en el lado contralateral del cuerpo, incluida la cara.

La marcha suele ser relativamente normal; sin embargo, las extremidades contralaterales pueden mostrar déficit de reacción postural. Los reflejos espinales suelen ser normales, pero pueden estar exagerados.

El tronco encefálico incluye el mesencéfalo, la protuberancia y la médula. Las lesiones graves del tronco encefálico pueden producir estupor o coma, tetraplejia con rigidez de descerebración y anomalías cardiacas y respiratorias, como apnea y paro cardiaco.

Son posibles los déficits ipsilaterales en la función de los pares craneales III a XII. Los déficits de la marcha varían desde una hemiparesia ipsilateral leve hasta una tetraplejia con reflejos espinales normales o exagerados.

Las lesiones del cerebelo pueden causar ataxia e hipermetría de todas las extremidades sin debilidad. El posicionamiento propioceptivo suele ser normal. También pueden producirse temblores intencionales y disfunción vestibular. Algunos pacientes presentan ausencia de respuestas de amenaza sin otros signos de déficit visual. Las lesiones cerebelosas graves y agudas pueden inducir rigidez descerebelosa.

Las lesiones que afectan a los segmentos espinales C1-C5 pueden producir tetraparesia o tetraplejia, o hemiparesia o hemiplejia ipsilateral, con reflejos normales o exagerados. En contraste con las lesiones del prosencéfalo y del tronco encefálico, la actividad mental y los pares craneales en las lesiones de C1-C5 son normales; sin embargo, es posible un síndrome de Horner ipsilateral.

Las lesiones que afectan principalmente al centro de la médula pueden producir debilidad de las extremidades anteriores, con déficits mínimos en las extremidades posteriores (síndrome medular central). Las lesiones graves pueden producir paresia respiratoria o apnea; esto sucede antes de que se pierda la percepción del dolor profundo.

Muchas lesiones cervicales producen dolor de cuello; sin embargo, algunas lesiones cerebrales también producen dolor de cuello.

Las lesiones que afectan a los segmentos espinales C6-T2 pueden producir tetraparesia o tetraplejia, o hemiparesia o hemiplejia ipsilateral. Las extremidades anteriores presentan reflejos espinales débiles o ausentes, con hipotonía y atrofia muscular rápida.

Los reflejos espinales de las extremidades posteriores son normales o exagerados. También es posible un síndrome de Horner ipsilateral.

Las lesiones que afectan a los segmentos espinales T3-L3 pueden producir grados variables de debilidad en las extremidades posteriores, con extremidades anteriores normales. Los reflejos en las extremidades posteriores son normales o exagerados.

Las lesiones agudas que afectan a esta región pueden dar lugar al síndrome de Schiff-Sherrington. El reflejo cutáneo del tronco y, en casos graves, la percepción consciente de dolor profundo pueden estar ausentes caudalmente a la lesión.

Las lesiones que afectan a los segmentos espinales L4-S3 producen debilidad de la NMI en las extremidades posteriores. El reflejo patelar, los reflejos flexores y el reflejo perineal pueden estar débiles o ausentes, con hipotonía.

Las lesiones de ≥1 semana de duración pueden provocar atrofia de los músculos de las extremidades posteriores. Las lesiones graves producen una pérdida de la percepción del dolor profundo en las extremidades posteriores y la cola.

La mayoría de las lesiones de los nervios periféricos causan déficits motores y sensitivos. Hay debilidad, junto con disminución de las reacciones posturales, disminución del tono muscular y reflejos espinales débiles o ausentes. Los pares craneales pueden estar afectados. La sensación de dolor superficial y profundo puede estar ausente.

Las polineuropatías suelen producir déficits en todas las extremidades y pueden afectar a los pares craneales. En las mononeuropatías, los déficits se limitan a las regiones inervadas por el nervio afectado.

Los trastornos musculares se caracterizan a menudo por debilidad, fatiga y marcha rígida y forzada. Es posible un temblor postural. La palpación puede revelar atrofia muscular o dolor.

Algunas miopatías dan lugar a un aumento de tamaño de los músculos afectados que se debe a hipertrofia, tumefacción o infiltración con grasa u otros tejidos. Se conservan la propiocepción y otras sensaciones. Los reflejos medulares suelen ser normales pero pueden ser débiles.