Enfermedades no infecciosas
Estrés por calor de llamas y alpacas
Cortesía del Dr. LaRue Johnson.
Los camélidos se adaptan a una amplia variedad climática y se han criado con éxito en regiones en las que la temperatura en invierno descendía hasta –20 °C, si se les proporciona un refugio apropiado para protegerse del viento.
El estrés por calor es una urgencia y puede producirse en animales con capas de fibra de moderadas a pesadas que están sometidas a altas temperaturas ambientales y humedad. Las enfermedades subclínicas, el estrés, la obesidad y el hacinamiento también pueden predisponer al estrés por calor.
Los signos de estrés por calor incluyen taquipnea, respiración con la boca abierta, temblores, formación de espuma en la boca, anuria u oliguria, colapso y coma. Los hallazgos de la exploración física comprenden temperatura corporal elevada (>38,9 °C y hasta 41,7 °C; rango de referencia de 37,2-38,8 °C), arritmias cardiacas, pulsos filiformes y actividad mental anómala. Los hallazgos clinicopatológicos comunes incluyen acidosis metabólica, alteración electrolítica, trombocitopenia, hematocrito notablemente elevado y azoemia. Sin tratamiento, estos animales desarrollarán coagulación intravascular diseminada (CID), insuficiencia hepática y renal, descamación intestinal, insuficiencia orgánica multisistémica y la muerte.
En los casos leves, el recorte de ventanas térmicas en el pelaje y la colocación del paciente en un lugar con aire acondicionado puede ser curativo. Desafortunadamente, muchos casos ya están avanzados cuando se reconocen. Se debe cortar rápidamente el pelo de los pacientes, prestando atención al abdomen y el tórax, y se han de colocar bolsas de hielo en las regiones centrales del cuerpo. A los animales no esquilados no se les debe empapar con agua porque la fibra atrapará el agua y causará una retención adicional de calor. La fluidoterapia intravenosa fría y los enemas de agua fría son útiles. La temperatura corporal se ha de controlar cada pocos minutos y el enfriamiento intensivo debe detenerse cuando la temperatura rectal desciende a 38,9 °C. Si el enfriamiento continúa hasta la temperatura corporal normal, el paciente se enfriará demasiado. Desafortunadamente, muchos animales afectados se descompensan y mueren en 24 a 72 horas, a pesar de que inicialmente muestran mejoría.
La prevención del estrés por calor es crítica. Los animales deben esquilarse cuando hace calor y aclimatarse lentamente a ambientes más cálidos. Los ventiladores, la sombra y las piscinas profundas son útiles. Los procedimientos veterinarios deben programarse en las horas frescas del día y los animales sedados nunca deben dejarse solos al aire libre.
Neoplasia de llamas y alpacas
El linfosarcoma es la única neoplasia que se encuentra con una frecuencia significativa en los camélidos. Puede aparecer como un linfoma juvenil o como un tumor maligno primitivo de células redondas. Los signos clínicos y el curso de la enfermedad pueden variar mucho según el órgano afectado y la gravedad de la infección.
Enfermedad hepática
Hígado de camélido
Cortesía del Dr. LaRue Johnson.
La superficie visceral del hígado suele tener múltiples fisuras, mientras que la superficie parietal es lisa con lobulación indiferenciada. Los camélidos no tienen vesícula biliar. Ecográficamente, el hígado normal es visible por imagen en el lado derecho del cuerpo.
La lipidosis hepática es posiblemente la enfermedad hepática más común en los camélidos. Los hígados grasos se producen tanto en las crías como en los adultos. Las hembras gestantes y lactantes son sensibles debido a una movilización de grasa alterada. Los camélidos inapetentes corren un riesgo especial. El estrés y los cambios bruscos en la dieta también parecen influir. Los animales que desarrollan hiperlipidemia pueden tener otros problemas concomitantes que es necesario tratar para que la lipidosis se resuelva. Los signos clínicos y los cambios en los parámetros clinicopatológicos asociados a la enfermedad hepática en otras especies se observan con frecuencia en los camélidos, aunque también se ha descrito la muerte aguda sin indicación previa de problemas pendientes. Dependiendo de la causa subyacente de la inapetencia, el apoyo nutricional puede administrarse oralmente, usando una sonda orogástrica, o por vía parenteral. El diagnóstico se establece mediante la confirmación de concentraciones elevadas de triglicéridos y lípidos séricos. Los cambios ecográficos de la ecogenicidad hepática también pueden respaldar el diagnóstico. Incluso el tratamiento de la hiperlipemia leve es necesario en los camélidos. Además, es probable que la hidratación y los electrolitos también sean anormales en los animales afectados, lo que requiere también un tratamiento apropiado. En los animales no tratados, la muerte es una secuela común.
Los camélidos parecen ser particularmente sensibles a Fasciola hepatica, y la eliminación fecal empieza 10-12 semanas después de la infección. Los signos clínicos pueden comprender rápida enfermedad, disminución del crecimiento y muerte aguda. La ictericia se observa en raras ocasiones. El aumento de la concentración sérica de ácidos biliares (>25 mcmol/L), la actividad de la fosfatasa alcalina (>121 U/L) o la actividad de la AST (>235 U/L) también son útiles para el diagnóstico.
Hiperglucemia, hiperosmolaridad y resistencia a la insulina de llamas y alpacas
La hiperglucemia, no la hipoglucemia, es un hallazgo típico en los camélidos muy enfermos, con concentraciones de glucosa en sangre que a veces se elevan hasta 500 mg/dL. Los niveles altos de glucosa pueden ser transitorios, asociados al estrés; si vuelven a los valores iniciales rápidamente, no necesitan tratamiento. Sin embargo, debido a que los camélidos tienen una baja liberación de insulina endógena y una resistencia parcial a la insulina, con frecuencia no soportan bien la hiperglucemia y necesitan tratamiento con insulina. La hiperglucemia persistente puede producir osmolaridad sanguínea elevada y signos neurológicos. El aumento de la micción y los temblores musculares finos son signos de alerta temprana. Más tarde se producen convulsiones y coma. Puede haber hipernatremia simultánea.
El tratamiento de la hiperglucemia implica la administración de insulina regular (0,2 U/kg, IV, cada 6 horas durante 24 horas). Otra opción es una infusión continua (IC) de insulina regular. En un estudio, la solución de insulina se preparó añadiendo 100 U de insulina regular a 500 mL de solución salina (NaCl al 0,9 %) para producir una concentración de 0,2 U/mL. La IC se administró a una tasa inicial de 1 mL/hora (0,02 U/kg/hora) y se reajustó regularmente en función de la concentración de glucosa en sangre y del estado de hidratación.
El tratamiento de la hiperosmolaridad, si está presente, requiere reducir la concentración de glucemia mientras se corrige la hipernatremia. Esto por lo general se puede hacer mucho más rápidamente en los camélidos que en pequeños animales, porque el trastorno en sí se produce tan rápidamente que el cerebro no ha tenido tiempo de producir osmoles idiogénicos. Por tanto, la administración IV de solución salina normal (NaCl al 0,45 %) se puede administrar junto con insulina. En los neonatos, si se administra leche oral o fórmula, debe diluirse primero debido a su alto contenido en sodio. Es esencial la monitorización repetida de las concentraciones séricas de glucosa y sodio.
Enfermedades gastrointestinales
Úlceras gástricas de llamas y alpacas
Estómago, llama
Ilustración del estómago de tres compartimentos de una llama. El primer compartimento (C1) es la cuba de fermentación. Obsérvense los sáculos ventrales, que tienen un epitelio glandular. El segundo compartimento (C2) parece funcionar de forma similar al retículo de los rumiantes. El tercer compartimento (C3) tiene regiones tanto fermentativas como secretoras de ácido, con la porción aboral funcionando como un verdadero estómago análogo al abomaso. Ilustración del Dr. Gheorghe Constantinescu. Adaptado, con autorización, del Color Atlas of Large Animal Applied Anatomy por Hilary M. Clayton y Peter F. Flood, Mosby-Wolfe, 1996. |
Cortesía del Dr. LaRue Johnson.
Cortesía del Dr. LaRue Johnson.
Las erosiones gruesas parciales o completas se producen mayoritariamente en la porción distal secretora de ácido del C-3 y la porción más proximal del duodeno. Los signos clínicos pueden incluir disminución de la ingestión de alimentos, cólico entre intermitente y grave, rechinar de dientes (bruxismo) y depresión. El estrés parece ser un componente importante, ya que los problemas a menudo se desarrollan 3-5 días después del cambio de entorno, lo que afecta a la estructura social, las lesiones graves y las enfermedades.
Hay disponibles procedimientos diagnósticos ante mortem que no son fiables; los tratamientos suelen estar basados en la historia y los signos clínicos. Los fármacos orales, como los bloqueantes de la bomba de protones y los bloqueantes H2, no son eficaces, aunque la administración parenteral de omeprazol o pantoprazol reduce la producción de ácido. La reducción del estrés, incluyendo el alojamiento clínico con un animal de la cohorte, antimicrobianos parenterales y tratamiento de apoyo, es útil. Las úlceras gástricas secundarias a otro proceso patológico pueden resolverse después del tratamiento exitoso del problema primario.
Megaesófago de llamas y alpacas
La dilatación de moderada a grave del esófago es relativamente frecuente en llamas y alpacas. Los signos clínicos incluyen pérdida crónica de peso, a veces en combinación con regurgitación posprandial, hipersalivación y un exceso de espuma en la boca asociado a la ingestión de alimentos. No se ha identificado ninguna predilección por edad o sexo, ni ninguna causa consistente. Un caso sospechoso de megaesófago se debe confirmar con una radiografía de contraste con bario o fluoroscopia. Ningún tratamiento ha tenido un éxito constante, pero alterar la dieta para facilitar la deglución y ofrecer el alimento en una plataforma elevada a veces puede aliviar algo los signos clínicos. El pronóstico a largo plazo es bastante desfavorable, con algunos animales manteniendo su condición corporal durante un periodo de tiempo prolongado y otros perdiendo peso de forma continuada.
Enfermedades del intestino delgado y grueso de las llamas y las alpacas
La diarrea es relativamente infrecuente en las llamas y las alpacas. Poco después del nacimiento, las crías pueden experimentar una diarrea leve debido a la abundante producción de leche de la madre, esencialmente una purga del sustrato. Las principales causas infecciosas reconocidas de diarrea en neonatos incluyen rotavirus, coronavirus, criptosporidios y cepas enteropatógenas de Escherichia coli. Algunas crías también tienen una diarrea transitoria 2-3 semanas después del nacimiento, aproximadamente en el momento en que consumen nuevos alimentos. Durante este tiempo, algunas crías desarrollarán signos de cólico debidos a la obstrucción del colon espiral. La diarrea en los neonatos de mayor edad está más probablemente asociada con Eimeria spp, especialmente asociada al estrés del destete. Las causas identificadas de diarrea en los animales viejos comprenden Yersinia pseudotuberculosis, Salmonella spp, Giardia spp y Cryptosporidium parvum. Las opciones de tratamiento son las mismas que para las otras especies (es decir, fluidoterapia, recomposición electrolítica y antibioterapia apropiada).
La diarrea en camélidos adultos es relativamente rara, pero a menudo acompaña al cambio de alimento. Las afecciones graves caracterizadas por diarrea incluyen enteritis eosinofílica, infección con Eimeria macusaniensis o Mycobacterium paratuberculosis, o parasitosis grave por nematodos. A diferencia de la enfermedad de Johne en el ganado vacuno, el curso clínico en los camélidos suele ser corto y mortal. Cuando se diagnostica mediante examen fecal, E macusaniensis debe tratarse rápidamente, ya que la infección puede causar un notable debilitamiento. Aunque varían, las recomendaciones actuales de tratamiento incluyen la administración oral de ponazurilo seguida de la administración parenteral de sulfadimetoxina.
Atonía estomacal de llamas y alpacas
La atonía gástrica es un problema ocasional de causa desconocida en camélidos. Los signos clínicos comprenden disminución o cese completo del consumo alimentario, pérdida de condición corporal y depresión. Otros problemas gastrointestinales, que incluyen la diarrea, pueden estar presentes. La terapia de soporte, incluyendo la fluidoterapia, es frecuentemente útil. La falta de alimento durante 3-5 días también suele causar la muerte de las bacterias y los protozoos en el C1 y el C2. La transfaunación (de 0,5-1 L) del C1 del camélido o el contenido del rumen tamizado (ovejas o vacas), administrados mediante sondaje, a menudo da lugar a una mejoría espectacular del apetito y un restablecimiento de la flora apropiada.
Enfermedades congénitas
Aunque pocas anomalías congénitas han mostrado un origen genético de forma concluyente, asumiendo que son defectos hereditarios en otras especies, también son hereditarios en los camélidos. Por consiguiente, esto debe considerarse en las decisiones de reproducción. Los defectos faciales y cardiacos son las anomalías hereditarias más frecuentes. Un acervo genético históricamente estrecho es probablemente la razón por la que los defectos congénitos son relativamente comunes en los camélidos. Los individuos afectados suelen tener más de un defecto.
Cortesía del Dr. LaRue Johnson.
La atresia coanal, una afección que está causada por la incapacidad de las narinas internas (coana) para abrirse durante el desarrollo embrionario, es el defecto congénito más extendido. Puede ser unilateral o bilateral y puede tener como resultado una obstrucción parcial o completa. Dado que los camélidos son respiradores nasales obligados, la presentación clínica primaria es un grado variable de dificultad respiratoria en el neonato. La disnea se vuelve más notable durante la lactancia, cuando se observa que las crías suelen respirar con dificultad a medida que succionan la leche. La corrección quirúrgica no es recomendable.
Cortesía del Dr. Ellen Wiedner.
Cortesía del Dr. LaRue Johnson.
La disgenesia maxilofacial (cara o nariz torcida) se caracteriza por una desviación lateral de leve (<5°) a grave (>60°) del maxilar. La mandíbula puede tener o no una desviación similar (campilognatia). Cuando es grave, la oclusión de las fosas nasales y la falta de aposición de los incisivos y de la almohadilla dental suelen requerir la eutanasia de la cría. Parece haber una relación de este defecto con la atresia coanal, en el sentido de que a veces se dan juntos.
Cortesía del Dr. LaRue Johnson.
Cortesía del Dr. LaRue Johnson.
Las afecciones oculares y auriculares incluyen cataratas en jóvenes (se observan ocasionalmente), bloqueo del conducto nasolagrimal, y existe una asociación entre la presencia de ojos azules y la sordera en algunos linajes de animales de capa blanca. Los pabellones auriculares unidos (por la punta o por la base) y cortos ("orejas de taltuza") se reconocen como defectos hereditarios; este último parece ser un rasgo dominante.
Los defectos cardiacos son relativamente comunes, con los defectos del septo ventricular encabezando la lista.
Cortesía del Dr. LaRue Johnson.
Cortesía del Dr. LaRue Johnson.
Cortesía del Dr. LaRue Johnson.
Se han identificado numerosos defectos musculoesqueléticos, incluyendo la sindactilia y la polidactilia. La artrogriposis, el astrágalo rotado, las deformidades angulares de las extremidades anteriores y la laxitud de los tendones también se han detectado.
Otras anomalías congénitas identificadas en las llamas y las alpacas comprenden atresia anal, atresia de colon, hernias umbilicales y varios tipos de defectos en la cola, incluyendo una desviación lateral pronunciada de la cola en su base.
Los defectos urogenitales son mucho más frecuentes en los camélidos que en otras especies. Las anomalías importantes en las hembras comprenden útero unicorne, ovarios hipoplásicos, cérvix doble, aplasia segmentaria de la vagina o el útero e hipertrofia del clítoris, que sugieren un trastorno de intersexualidad. La ausencia unilateral de un riñón se observa de forma periódica, frecuentemente asociada con la atresia coanal. También se ha observado la ausencia total de los riñones. Las afecciones congénitas en los machos incluyen hipospadia, testículos retenidos, hipoplasia testicular, frenillo persistente, testículos ectópicos y pene en espiral.
Enfermedad dermatológica
Deficiencia de cobre en llamas y alpacas
La deficiencia de cobre se caracteriza por la despigmentación de la lana con una textura áspera y dura. Las llamas y alpacas jóvenes con deficiencia de cobre crecen mal y están predispuestas a las infecciones. La confirmación de la deficiencia se basa mejor en la comparación de los niveles de cobre en el hígado con los rangos normales para las especies. El tratamiento requiere suplementos dietéticos. Sin embargo, la suplementación excesiva causará intoxicación por cobre, que se ha diagnosticado con más frecuencia que la deficiencia de cobre.
Alopecia nasal dorsal (síndrome de la nariz oscura) de llamas y alpacas
Cortesía del Dr. LaRue Johnson.
La alopecia nasal dorsal, o síndrome de la nariz oscura, se caracteriza por una dermatitis sobre el puente de la nariz. La piel del animal presenta una escamosidad de normal a variable, está hiperpigmentada y engrosada. Los animales de pelo oscuro están predispuestos, presumiblemente porque los insectos prefieren la superficie más cálida de un fondo oscuro. En algunos animales, la afección puede ser secundaria al frotamiento de la nariz; en otros, puede ser una exacerbación por picadura de mosca, pero muchos casos se deben a los ácaros aradores. El diagnóstico debe realizarse mediante el análisis de múltiples raspados cutáneos profundos o biopsia. En casos no relacionados con la parasitosis, la administración de esteroides sistémicos o tópicos produce una respuesta transitoria, pero los esteroides pueden causar abortos en los camélidos. En los climas del norte, la afección tiende a mejorar espontáneamente durante los meses de invierno. También se ha observado alopecia de las orejas, especialmente en las alpacas negras.
Dermatosis de llamas y alpacas que responde al zinc
Cortesía del Dr. LaRue Johnson.
La dermatosis que responde al zinc, también conocida como hiperqueratosis idiopática, se produce en llamas y alpacas de cualquier edad. Las lesiones aparecen como pápulas no pruriginosas con una costra muy adherente. Las pápulas progresan a placas y luego a grandes áreas de engrosamiento y costras. Las lesiones son más frecuentes en las áreas con menos pelo del perineo, abdomen ventral, región inguinal, muslos mediales, axilas y antebrazos mediales, pero también puede estar afectada la cara. Es habitual que los signos clínicos aumenten y disminuyan. El diagnóstico se basa en el análisis de la biopsia de piel afectada. El tratamiento consiste en la administración de sulfato de zinc (1 g/día) o metionina de zinc (2-4 g/día). Se debe minimizar la suplementación con calcio y suspender el heno de alfalfa. Los animales afectados no necesariamente tienen deficiencia de zinc.
Munge de llamas y alpacas
Cortesía del Dr. LaRue Johnson.
Cortesía del Dr. LaRue Johnson.
Cortesía del Dr. LaRue Johnson.
Munge se refiere a la dermatitis grave en los camélidos. Este síndrome se caracteriza por grados variables de costras densas, adherentes e hiperqueratósicas en las regiones paranasal y perioral. A veces se ven afectados el puente de la nariz y las regiones periocular y periaural. Las lesiones inflamatorias pueden incrementarse o remitir. Los diagnósticos diferenciales incluyen dermatitis pustulosa contagiosa vírica, dermatofilosis, dermatofitosis, dermatitis bacteriana y enfermedad inmunomediada. Algunos casos en los que se sospecha munge resultan ser sarna sarcóptica. El tratamiento está dirigido a resolver las infecciones bacterianas secundarias y el problema primario, si se conoce. La sarna sarcóptica en los camélidos suele necesitar una biopsia para su confirmación y luego un tratamiento con antiparasitarios.
Algunos animales no responden a ningún tratamiento, incluidos los afectados con el síndrome de inmunodeficiencia juvenil de la llama, una afección congénita que afecta tanto a las llamas como a las alpacas. En estos casos, está indicada una evaluación de la respuesta inmunitaria, así como un estudio adicional para otras afecciones médicas.
Infecciones bacterianas
La brucelosis, la tuberculosis y la enfermedad de Johne (paratuberculosis) se han identificado en los camélidos, aunque la incidencia habitual de estas infecciones es baja. Los casos declarados de Clostridium perfringens tipo C y D han impulsado la administración de la vacuna de toxoides como medida rutinaria en la mayoría de las explotaciones. Aunque los camélidos no son aparentemente muy sensibles al tétanos, la mayoría de las vacunas que utilizan el toxoide C/D incluyen el toxoide tetánico.
Clostridium perfringens del tipo A es un patógeno importante en circunstancias de estrés, especialmente en América del Sur, y tiene como resultado una alta tasa de mortalidad en las crías <4 semanas de edad. Se cree que las cepas enterotoxigénicas de C perfringens del tipo A son particularmente mortales. Los signos clínicos son similares a los de las infecciones del tipo A en otras especies, con una rápida aparición de los signos clínicos neurológicos seguidos al poco de la muerte.
El ántrax se ha diagnosticado en camélidos, pero la vacunación solo debe realizarse en áreas endémicas utilizando productos inactivados.
Las infecciones respiratorias en América del Norte causadas por bacterias siguen siendo relativamente raras, pero en América del Sur la afección conocida como fiebre de la alpaca está causada por Streptococcus zooepidemicus. La aparición de esta afección a menudo está precedida por condiciones de estrés.
Se han descrito casos individuales y problemas de rebaño con abscesos causados por Corynebacterium pseudotuberculosis. El contacto con ganado ovino y la presencia de heridas abiertas son factores que los favorecen.
La enfermedad de Johne, o paratuberculosis, causada por Mycobacterium avium subsp paratuberculosis, se está convirtiendo en una enfermedad cada vez más importante de los camélidos. La paratuberculosis causa una enteropatía perdedora de proteínas que se caracteriza en los camélidos por pérdida de peso y edema y, a veces, pero no siempre, por diarrea. Los signos clínicos pueden aparecer mucho después de la infección. Durante el periodo de incubación, el animal puede eliminar microorganismos infecciosos en sus heces. Un estudio reveló una prevalencia del 6 % en EE. UU. El diagnóstico se realiza mediante el análisis del cultivo fecal y la prueba de PCR fecal. No existe tratamiento. Los animales afectados deben ser sacrificados o reubicados en otro lugar. No se debe permitir que los recién nacidos se alimenten de madres positivas a paratuberculosis confirmada. Cualquier calostro o sustituto lácteo adquirido debe provenir de instalaciones confirmadas como libres de la enfermedad de Johne.
La tuberculosis también se está reconociendo cada vez más en los camélidos, principalmente en Europa. En el Reino Unido. Mycobacterium pinnipedii, un miembro del complejo Mycobacterium tuberculosis (Mtb), se cultiva a menudo a partir de animales afectados. Mycobacterium bovis y Mycobacterium microti también se han cultivado a partir de camélidos. Los signos de la tuberculosis en los camélidos a menudo son inespecíficos e incluyen letargo, disminución del apetito y pérdida de peso. Puede producirse tos ocasional u otros signos respiratorios leves. Se han descrito muertes súbitas. Se cree que se produce latencia de la enfermedad en los camélidos, como ocurre en otras especies y en humanos, pero no se ha estudiado.
El diagnóstico de la tuberculosis puede ser complicado. Las pruebas serológicas carecen de sensibilidad y especificidad, y la prueba cutánea del derivado proteico purificado de la tuberculina (PPD), que suele realizarse mediante inyección intradérmica en la región axilar de los camélidos, a menudo produce resultados falsos positivos y falsos negativos. Durante la necropsia se suelen encontrar granulomas en los pulmones y algunas veces en los nódulos linfáticos, que contienen pocos bacilos acidorresistentes. No se suele intentar el tratamiento en animales diagnosticados ante mortem, en parte debido a los riesgos para la salud humana de estar cerca de los animales afectados a largo plazo.
Corynebacterium pseudotuberculosis, la causa de la linfadenitis caseosa en rumiantes, también afecta a los camélidos. También pueden estar implicadas otras corinebacterias. Los animales suelen desarrollar grandes abscesos en los nódulos linfáticos, más comúnmente en los nódulos retrofaríngeos, axilares o poplíteos, aunque cualquier nódulo linfático puede estar afectado. A diferencia de un absceso típico, los nódulos linfáticos afectados están fríos al tacto. La enfermedad es muy contagiosa para otros camélidos y rumiantes y puede ser zoonótica. Los microorganismos se diseminan en el medio ambiente cuando los abscesos se abren y drenan. La transmisión puede ocurrir por ingestión, inhalación o contacto directo con heridas. Los animales afectados suelen estar despiertos y alerta. La infección sistémica, que se produce en los rumiantes domésticos, no se ha descrito en los camélidos. El diagnóstico se basa en el cultivo del material abscesado. El análisis serológico, utilizado para el diagnóstico en rumiantes domésticos, no se ha estudiado en camélidos. El tratamiento suele implicar la extirpación quirúrgica de los abscesos, aunque los animales deben considerarse infectados incluso si los abscesos se extirpan. Los antimicrobianos no se recomiendan hasta después de la cirugía.
Enfermedades víricas
El virus del Nilo Occidental es un flavivirus transmitido por artrópodos. Los camélidos son hospedadores finales y la mayoría de los animales que se seroconvierten nunca muestran signos clínicos. Sin embargo, si están presentes, los signos clínicos son neurológicos e incluyen ataxia asimétrica, ceguera súbita, parálisis y temblores de la cabeza. El cuidado es de apoyo y el 50 % de los animales clínicamente afectados se recuperan completamente. El diagnóstico ante mortem puede ser difícil, pero un aumento de cuatro veces en los títulos séricos en 2 semanas junto con signos neurológicos son indicativos. El diagnóstico post mortem se puede realizar mediante PCR, aislamiento del virus o análisis inmunohistoquímico del tejido afectado. El uso de vacunas equinas frente al virus del Nilo Occidental es discutible, en parte porque la enfermedad es infrecuente. Se ha demostrado que la administración de tres vacunas a intervalos de 3 semanas proporciona títulos en llamas y alpacas, pero no se ha probado si los títulos son protectores. Los títulos también son de corta duración y no se han realizado estudios de provocación. Se han descrito reacciones a la vacuna que van desde inflamación en el punto de inyección hasta anafilaxia. La prevención suele centrarse en el control de los mosquitos, incluyendo el uso de pesticidas, la eliminación del agua estancada y el traslado de los animales a establos equipados con ventiladores durante la noche.
El virus de la diarrea vírica bovina (VDVB), un pestivirus y el agente causante de la diarrea vírica bovina y del complejo de enfermedad de las mucosas, parece ser un patógeno emergente de los camélidos. Las alpacas son empíricamente más sensibles que las llamas. Se han identificado múltiples subgenotipos, pero el VDVB 1b no citopático parece ser el más frecuente. Todavía no se ha identificado un pestivirus característico de los camélidos; sin embargo, se sospecha que existe. Los signos clínicos en los camélidos incluyen retraso del crecimiento, letargo, pérdida de peso, secreción nasal y neumonía. La infección por el VDVB también causa abortos, mortinatos y neonatos prematuros débiles, pero algunos animales permanecerán afectados subclínicamente. El ganado vacuno puede ser una fuente de la enfermedad. La fisiopatología de la infección por el VDVB en los camélidos es diferente a la de los rumiantes y no se ha dilucidado completamente. La transmisión se produce por contacto con cualquier variedad de líquidos y secreciones corporales infectadas. Las crías persistentemente infectadas (PI) son fuentes importantes de transmisión porque a menudo presentan copiosas secreciones nasales que contienen grandes cantidades de virus.
Las crías PI pueden tener una enfermedad aguda o crónica, aunque esta última es más común. Las crías PI estarán mal desarrolladas, anémicas o leucopénicas, y presentarán articulaciones inflamadas o neumonía que no responden a los antimicrobianos. Los casos pueden ser difíciles de distinguir del fallo de la transferencia pasiva de la inmunidad (que puede ser una comorbilidad) o del síndrome de inmunodeficiencia juvenil de la llama, que es poco frecuente. La hipoplasia cerebelosa, que a menudo se observa en terneros, no se ha descrito en camélidos, ni la enfermedad de las mucosas. Además, los hallazgos de la necropsia pueden ser mínimos; esta es otra diferencia entre los camélidos y el ganado vacuno.
En los camélidos, la prueba de PCR de sangre completa es el método diagnóstico actualmente recomendado para el VDVB. El aislamiento del virus también puede realizarse en sangre o tejidos; la prueba de ELISA no se ha validado en camélidos. Si los resultados de las pruebas de aislamiento del virus son positivos en un animal vivo, la prueba debe repetirse varias semanas más tarde para ver si el animal ha eliminado la infección o está persistentemente infectado. Las muestras de suero pareadas con incrementos de 4 veces en los anticuerpos sugieren infección activa. El cribado de la explotación se puede realizar mediante prueba de PCR en muestras de sangre agrupadas. Sin embargo, las pruebas de neutralización sérica no pueden usarse en animales vacunados y no detectarán animales PI porque no producen anticuerpos.
Se ha empleado la vacunación con una vacuna muerta de VDVB de ganado vacuno, pero todavía no se recomienda ampliamente hasta que se disponga de más datos. La vacunación también interfiere con algunas de las técnicas diagnósticas. La prevención incluye mantener una explotación cerrada, controles repetidos y una higiene excelente.
El herpesvirus equino (HVE-1) puede causar ceguera, encefalitis y muerte en los camélidos. La eficacia de las vacunas equinas no está clara; sin embargo, si se usan, deben limitarse a vacunas muertas. Dado que el HVE-1 es muy contagioso, la prevención es importante. Los cuidadores que trabajan con caballos en áreas donde se ha descrito el HVE-1 deben cambiarse las botas y la ropa entre las instalaciones de alojamiento de camélidos y equinos. La transmisión por fómites significa que el lavado de manos y la desinfección del equipo son esenciales.
La encefalitis equina occidental está causada por un alfavirus (Togaviridae) transmitido por mosquitos. Los camélidos son hospedadores sin salida. Los signos clínicos son los de una enfermedad aguda del SNC, que incluye espasmos de la cabeza, convulsiones, defectos de los pares craneales y, más frecuentemente, muerte súbita. No hay tratamiento disponible. El diagnóstico es difícil ante mortem, pero puede observarse un aumento de la concentración de proteínas en el LCR con la enfermedad. El diagnóstico en la necropsia se puede realizar mediante la prueba de PCR y el análisis inmunohistoquímico del tejido del sistema nervioso. La vacunación con tres dosis de una vacuna equina muerta bivalente produce títulos, pero se desconoce la duración de la protección.
La fiebre aftosa (FA) está causada por un picornavirus. Hasta hace poco, no se pensaba que los camélidos fueran sensibles. Recientemente se ha demostrado que los camellos bactrianos no solo pueden contraer la enfermedad, sino también transmitirla, pero se desconoce si este es el caso en los camélidos del Nuevo Mundo. Aunque los camélidos no parecen ser particularmente sensibles a la enfermedad, se ha bloqueado la importación de camélidos a EE. UU. desde países de América del Sur con FA. Se supone que el estado portador de los animales infectados es de corta duración. El sello distintivo de la FA son las vesículas en las membranas mucosas. Otras causas de vesículas son la estomatitis vesicular y la fotosensibilización hepática por ingerir ciertas plantas.
El ectima contagioso, también conocido como orf, está causado por un parapoxvirus zoonótico. Los pacientes suelen presentar lesiones costrosas en la nariz y la boca. La enfermedad puede contraerse por contacto directo con rumiantes infectados, por fómites y por costras en el entorno. Los cuidadores que vean lesiones en el hocico deben usar guantes y estar atentos a la higiene. Por lo general, los animales se recuperan con cuidados de apoyo.
La lengua azul, causada por un orbivirus, ha comenzado a surgir como una entidad clínica en los camélidos. Transmitida por dípteros picadores del género Culicoides, así como en el útero, de la madre al feto, la enfermedad puede provocar una alta morbilidad y mortalidad. El diagnóstico ante mortem, que se caracteriza por una dificultad respiratoria grave y súbita causada principalmente por edema pulmonar, puede resultar difícil, y no hay datos disponibles sobre si la vacunación con vacunas para rumiantes sería protectora. Muchos camélidos se seroconvertirán sin mostrar signos clínicos de la enfermedad. La enfermedad activa requiere una prueba de PCR para el diagnóstico.
Se descubrió que un brote en 2007 de enfermedad respiratoria, principalmente en alpacas, estuvo causado por el coronavirus respiratorio de la alpaca. Las condiciones de estrés a menudo predisponen los camélidos a la aparición de presentaciones clínicas que varían desde una enfermedad leve de las vías respiratorias superiores hasta una enfermedad respiratoria grave y la muerte. La mayoría de camélidos son seropositivos para un adenovirus presuntamente no patógeno que es específico de las llamas.
Infección por Mycoplasma
Cortesía del Dr. LaRue Johnson.
Mycoplasma haemolamae (anteriormente Eperythrozoon) es un microorganismo oportunista de transmisión hematógena que puede causar anemia mortal. Algunos camélidos infectados no presentan signos clínicos. El diagnóstico se realiza mediante PCR o evaluación del frotis sanguíneo, y la presencia de este microorganismo debe alertar al veterinario sobre otras enfermedades subyacentes o factores estresantes, como malnutrición o inmunosupresión. Poco se sabe sobre la patogenia de Mycoplasma en los camélidos, pero se cree que se produce por insectos picadores y transmisión vertical. El tratamiento consiste en la terapia antimicrobiana con oxitetraciclina y, en los casos graves, en transfusión de sangre, pero muchos animales siguen siendo portadores crónicos.
La enterotoxemia, causada por Clostridium perfringens, puede ser mortal en los neonatos. La prevención se realiza mediante la vacunación. Recientemente se ha demostrado que Listeria monocytogenes también es causa de muerte en los camélidos neonatos.
Infecciones por hongos
La coccidioidomicosis, a veces llamada fiebre del valle, está causada por los hongos Coccidioides immitis y Coccidioides posadasii. Los hongos solo crecen en ciertas partes de EE. UU., concretamente en Arizona y California. La enfermedad es insidiosa y, aunque el tratamiento es posible durante periodos de tiempo utilizando varios antifúngicos, el pronóstico general es malo. Los signos clínicos inespecíficos incluyen letargo y pérdida de peso. También se han descrito abortos atribuibles a coccidioidomicosis. El diagnóstico se realiza mediante radiografías, lavados transtraqueales o lavado broncoalveolar. La enfermedad causa la formación de granulomas en los pulmones, los nódulos linfáticos y los riñones.
La queratitis fúngica es bastante común en los camélidos. Aspergillus fumigatus y Fusarium solani se cultivan con mayor frecuencia. Los animales presentan abscesos estromales, perforación corneal, úlceras estromales o queratitis no ulcerativa y blefaroespasmo grave. La mayoría se tratan con éxito con medicamentos tópicos.
Procedimientos médicos utilizados en camélidos
La venopunción yugular puede resultar difícil en los camélidos. El surco yugular no es apreciable y la piel del cuello es gruesa y está cubierta de fibra. No se suele rasurar el pelo, ya que tarda mucho en volver a crecer. Si es posible, la venopunción debe realizarse en el lado derecho del cuello para evitar el esófago. La vena yugular externa está a medio camino entre el espacio ocupado por las apófisis ventrales de las vértebras cervicales y la tráquea. Estos sitios pueden palparse con el pulgar y los dedos. La venopunción se suele realizar en la parte alta del cuello, a la altura del ángulo de la mandíbula, o más distal en la base del cuello, a la altura de la quinta vértebra cervical. Este último sitio tiene la ventaja de tener una piel más fina. Se necesita una sujeción adecuada.
Cortesía del Dr. Ellen Wiedner.
En los camélidos adultos se suelen emplear catéteres yugulares de 16 y 18 G. Se pueden utilizar catéteres de 8,8 o 12,7 cm. Al igual que con la venopunción, la identificación del lugar apropiado en el lado derecho del cuello es clave para la colocación. La cabeza debe estar en una posición neutra, y se debe inyectar lidocaína subcutánea en el lugar del catéter antes de la inserción (aproximadamente 0,3 mL, SC, 1 vez). Es necesaria una sujeción apropiada.
Los camélidos no tienen músculos extensos en los muslos y la grupa, por lo que la mayoría de las inyecciones intramusculares se realizan en la cara craneal del cuello, donde la arteria carótida es más profunda y es menos probable que se puncione. No obstante, esta zona todavía no está particularmente bien musculada, por lo que se deben considerar otras vías de administración, especialmente si se planean inyecciones múltiples o una serie de inyecciones. Las inyecciones subcutáneas se suelen administrar en las axilas o cranealmente a las escápulas.
El sondaje orogástrico requiere el uso de un pequeño espéculo. Se puede fabricar un espéculo adecuado con un estuche de jeringa de 6 mL (los extremos se deben limar para eliminar los bordes afilados) y una sonda nasogástrica para potros. Se necesita una sujeción suficiente. El espéculo se desliza dentro del espacio interdental, luego se inserta un tubo bien lubricado a través del espéculo. Esta técnica puede usarse para administrar medicamentos orales, para la transfaunación o para aliviar el exceso de aire o líquido.
