El fondo ocular está formado por el fondo tapetal superior (si está presente), el fondo ventral y no tapetal circundante, la vasculatura retiniana y el disco óptico. Histológicamente, el segmento posterior consta, de superficial a profundo, de las siguientes estructuras: 1) esclerótica posterior; 2) la coroides, que contiene células pigmentadas, vasos sanguíneos para soportar las elevadas necesidades metabólicas de la retina externa y el tapetum lucidum para mejorar la visión en condiciones de poca luz (tapetum cellulosum en los carnívoros y tapetum fibrosum en los herbívoros); 3) la retina, que está formada por las nueve capas de la retina neurosensorial y el epitelio pigmentario retiniano externo; y 4) el disco óptico, donde los axones del ganglio de la retina salen del ojo a través de una lámina cribosa escleral débil y fenestrada para hacer sinapsis en el cuerpo geniculado lateral (visión) o en el cerebro medio (reflejo pupilar de luz [núcleo de Edinger-Westphal] o reflejo de deslumbramiento [mesencéfalo y colículos rostrales]). Mientras que los perros, los gatos, los caballos, las vacas, las ovejas, las cabras y muchas otras especies tienen un fondo tapetal superior, los cerdos y los conejos suelen carecer de fondo tapetal.
Los trastornos del fondo ocular pueden ser primarias o pueden ser manifestaciones de enfermedades sistémicas. Las anomalías heredadas pueden ser congénitas o encontrarse más tarde y, en el perro y el gato, son importantes en la patogenia de las retinopatías. El traumatismo, los trastornos metabólicos, las infecciones sistémicas, las neoplasias, la discrasia sanguínea, la hipertensión y las deficiencias nutricionales pueden ser consideradas causas primarias de retinopatías en todas las especies.
Retinopatías hereditarias
La anomalía ocular del Collie es un defecto ocular congénito, heredado de forma recesiva (mutación CEA-CH), con expresión variable en el Collie de pelo largo y en el de pelo corto. También se observa en el Perro Pastor de Shetland, el Border Collie, el Pastor Australiano, el Lancashire Heeler, el Whippet de pelo largo, el Boykin Spaniel y el Retriever de Nueva Escocia. La lesión básica es un área de hipoplasia coriorretinal o coroidal que aparece como una zona focal pálida de tamaño variable lateral al disco óptico. Los perros afectados más gravemente (10-20 %) pueden tener lesiones colobomatosas adicionales de la papila óptica o de la región peripapilar y desprendimientos de retina ocasionales (2-5 %). Puede producirse una hemorragia intraocular. La visión no se ve afectada de manera apreciable a menos que se desarrolle un desprendimiento de retina. Con la reciente disponibilidad de la prueba de ADN CEA-CH, el diagnóstico oftalmoscópico de la anomalía del ojo del Collie se puede confirmar en otras razas de perros que tienen la misma mutación, así como en perros portadores potenciales dentro de las razas afectadas antes de la cría.
Desprendimiento de retina precoz y hemorragia que se desarrolla lateralmente al disco óptico en el ojo de un cachorro de Collie.
Cortesía de K. Gelatt.
Desprendimiento de retina precoz y hemorragia que se desarrolla lateralmente al disco óptico en el ojo de un cachorro de Collie.
Cortesía de K. Gelatt.
Tanto la hipoplasia coroidea como el coloboma del nervio óptico son evidentes en esta fotografía del ojo de un Collie de pelo duro. La hipoplasia coroidea es lateral al nervio óptico. El coloboma del nervio óptico está en la mitad central del disco óptico, donde los vasos sanguíneos del disco óptico están desenfocados.
Cortesía de K. Gelatt.
Hipoplasia coroidea (área de rosa a blanca lateral al disco óptico) y un coloboma peripapilar (flecha), características típicas de la anomalía ocular del Collie.
Cortesía de K. Gelatt.
Desprendimiento de retina precoz y hemorragia que se desarrolla lateralmente al disco óptico en el ojo de un cachorro de Collie.
Cortesía de K. Gelatt.
Desprendimiento de retina precoz y hemorragia que se desarrolla lateralmente al disco óptico en el ojo de un cachorro de Collie.
Cortesía de K. Gelatt.
Tanto la hipoplasia coroidea como el coloboma del nervio óptico son evidentes en esta fotografía del ojo de un Collie de pelo duro. La hipoplasia coroidea es lateral al nervio óptico. El coloboma del nervio óptico está en la mitad central del disco óptico, donde los vasos sanguíneos del disco óptico están desenfocados.
Cortesía de K. Gelatt.
Hipoplasia coroidea (área de rosa a blanca lateral al disco óptico) y un coloboma peripapilar (flecha), características típicas de la anomalía ocular del Collie.
Cortesía de K. Gelatt.
Cortesía de K. Gelatt.
Cortesía del Dr. Ralph Hamor.
La displasia retinal es una anomalía en el desarrollo de la retina, focal o generalizada, de carácter congénito, que puede deberse a traumatismos, defectos genéticos o una infección viral prenatal. Se presenta como zonas circulares a multifocales de desprendimiento de retina focal dorsales al nervio óptico. La mayoría de las formas de displasia de retina en perros se heredan, y se han documentado muchas mutaciones en el ADN. Las infecciones virales maternales, especialmente durante la fase inicial del desarrollo fetal, pueden originar anomalías oculares múltiples con displasia retinal en los gatitos (panleucopenia felina), corderos ("lengua azul" o fiebre catarral), perritos (infección por herpesvirus canino) y terneros (diarrea bovina viral). Entre las razas de perros con displasia retinal focal, geográfica y generalizada que se cree que se hereda como un rasgo autosómico recesivo están el Beagle, el Cocker Spaniel, el Labrador Retriever, el Rottweiler y el Yorkshire Terrier. Las áreas focales de mal desarrollo retiniano pueden ser asintomáticas, pero si son grandes, hiperreflectivas y pigmentadas, pueden interferir con la visión central. La displasia retinal generalizada con desprendimiento de retina, alteración visual o ceguera es hereditaria en el Springer Spaniel Inglés, el Terrier de Bedlington, el Terrier de Sealyham, el Labrador Retriever, el Doberman Pinscher y el Pastor Australiano. Otras anomalías oculares, como la microftalmía y las cataratas congénitas, se presentan frecuentemente con las formas generalizadas. En el Labrador Retriever y el Samoyedo, la displasia retinal puede estar asociada con displasia esquelética (acortamiento) de las patas delanteras.
Cortesía de K. Gelatt.
Cortesía de K. Gelatt.
La atrofia retinal progresiva (ARP) es un grupo de retinopatías degenerativas que incluyen la displasia y otras degeneraciones fotorreceptoras heredadas, cuyo aspecto clínico es similar. Se ha descrito un gran número de mutaciones y pruebas de ADN para estas enfermedades que varían según la raza del perro. Las displasias fotorreceptoras heredadas como rasgos autosómicos recesivos, cuyos signos clínicos se desarrollan en el primer año, se han visto en el Setter Irlandés, el Collie, el Cazador de Alces Noruego, el Schnauzer miniatura y el Pastor Belga. Las degeneraciones de los fotorreceptores heredadas como rasgos autosómicos recesivos en los que se desarrollan signos clínicos a los 3-5 años se producen en los Caniches miniatura y toy, el Cocker Spaniel y el Cocker Spaniel Inglés, el Labrador Retriever, el Terrier Tibetano, el Spaniel Tibetano, el Papillon, el Springer Spaniel Inglés, el Teckel miniatura de pelo largo, el Akita y el Samoyedo. En los Huskies Siberianos, la ARP se hereda como un rasgo ligado al cromosoma X, mientras que en los Mastines y en los Bull Mastiffs, la ARP se hereda como un rasgo autosómico dominante. También se sospecha que muchas otras razas caninas tienen la ARP hereditaria. En el gato Abisinio, la ARP se presenta como una displasia y degeneración fotorreceptora. Por lo general, la ceguera nocturna (nictalopía) se observa precozmente y progresa a ceguera total durante meses o años, porque la mayoría de las retinopatías hereditarias afectan primero a los fotorreceptores de los bastones. Las lesiones oftalmoscópicas son un aumento simétrico bilateral en la reflexividad del fondo tapetal, pigmentación disminuida del fondo no tapetal, atenuación y disminución en el número de vasos sanguíneos retinianos y, finalmente, atrofia de las papilas ópticas. La electrorretinografía se utiliza frecuentemente para investigar y diagnosticar la afección. Las cataratas corticales son comunes tardíamente en el curso de la ARP en muchas razas y pueden ocultar la retinopatía primaria subyacente. Actualmente no se dispone de un tratamiento eficaz. Para muchas razas de perros, se han desarrollado pruebas de ADN mediante tomas de muestras de sangre y mucosa bucal y pruebas genéticas específicas para detectar portadores y animales afectados antes de que aparezcan los signos clínicos. La lista de razas afectadas con degeneraciones retinianas hereditarias y genes causantes continúa aumentando; para obtener información actualizada, consúltese la literatura reciente.
Cortesía de K. Gelatt.
La distrofia del epitelio pigmentado de la retina (atrofia retiniana central progresiva) se observa en el Labrador Retriever, los Collies de pelo corto y largo, el Border Collie, el Perro Pastor de Shetland y el Pastor de Brie. La afección puede ser hereditaria en los Labrador Retrievers como un rasgo dominante con penetración variable. Los signos oftalmoscópicos precoces (a menudo antes de que los signos clínicos sean evidentes) son focos pequeños de pigmentación irregular (compuesto por lipofuscina) en el fondo tapetal, que finalmente se unen y desaparecen a medida que la reflexividad del fondo tapetal aumenta. El fondo pigmentado no tapetal adquiere un aspecto manchado, la vascularización de la retina desaparece gradualmente y el disco óptico se atrofia. La pérdida progresiva de la visión se produce gradualmente en el transcurso de varios años. Las cataratas se forman al final de la enfermedad. No existe ningún tratamiento. Los estudios realizados en perros de raza Cocker Spaniel Inglés sugieren que en la patogenia de esta enfermedad pueden ser importantes las alteraciones de la vitamina E. Una afección similar en los caballos, la enfermedad de la neurona motora equina, presenta áreas focales de color marrón amarillento similares dispersas por todo el fondo tapetal y también se ha asociado con la deficiencia de vitamina E.
Coriorretinitis
La coriorretinitis es con frecuencia una manifestación de una enfermedad infecciosa sistémica. Es importante como clave diagnóstica y como pronóstico de la función visual. A menos que las lesiones sean generalizadas o afecten al nervio óptico, pueden no causar un déficit visual notable. Las cicatrices pueden diferenciarse de las lesiones activas por la neblina y los bordes mal definidos de estas últimas. Las cicatrices retinianas son hiperreflectantes y pueden presentar un aumento de la pigmentación, mientras que las lesiones activas son hiporreflectantes. Los exámenes oftalmoscópicos rutinarios de todos los animales con enfermedades sistémicas suelen permitir un diagnóstico rápido de muchas enfermedades específicas. La coriorretinitis puede estar presente con moquillo canino, micosis sistémicas en perros y gatos, algaemia, toxoplasmosis felina, tuberculosis, septicemias bacterianas en animales jóvenes, peritonitis infecciosa felina, meningoencefalitis tromboembólica en el ganado vacuno, fiebre catarral maligna bovina y peste porcina clásica, y leptospirosis y oncocercosis en caballos. El tratamiento se dirige a la enfermedad sistémica.
Izquierda: coriorretinitis activa en el ojo de un gato. La retina, normalmente transparente, está infiltrada con edema, exudados inflamatorios y células que aparecen como áreas elevadas, translúcidas o turbias (lesiones hiporreflectivas). Esta lesión es compatible con una infección fúngica como la histoplasmosis. Derecha: fondo de ojo normal de gato.
Imagen de la izquierda por cortesía de K. Gelatt. Imagen de la derecha cortesía del Dr. Ralph Hamor.
Izquierda: lesión (lesión de color canela, lineal, hiperreflectante con líneas cruzadas) asociada con una septicemia bacteriana previa en el ojo de una vaca Guernsey adulta. Son evidentes la pigmentación de los tejidos inflamados y los cambios en la reflectividad del fondo tapetal. Derecha: fondo de ojo normal de vaca.
Imagen de la izquierda por cortesía de K. Gelatt. Imagen de la derecha cortesía del Dr. Ralph Hamor.
Lesión grande, amarilla e hiporreflectiva en la mayor parte del tapetum, secundaria a blastomicosis sistémica.
Cortesía del Dr. Ralph Hamor.
Una lesión inactiva (zona negra en el fondo tapetal central) de la coroides y la retina es evidente en esta fotografía que muestra el ojo de un perro de caza afectado de blastomicosis testicular.
Cortesía de K. Gelatt.
Izquierda: coriorretinitis activa en el ojo de un gato. La retina, normalmente transparente, está infiltrada con edema, exudados inflamatorios y células que aparecen como áreas elevadas, translúcidas o turbias (lesiones hiporreflectivas). Esta lesión es compatible con una infección fúngica como la histoplasmosis. Derecha: fondo de ojo normal de gato.
Imagen de la izquierda por cortesía de K. Gelatt. Imagen de la derecha cortesía del Dr. Ralph Hamor.
Izquierda: lesión (lesión de color canela, lineal, hiperreflectante con líneas cruzadas) asociada con una septicemia bacteriana previa en el ojo de una vaca Guernsey adulta. Son evidentes la pigmentación de los tejidos inflamados y los cambios en la reflectividad del fondo tapetal. Derecha: fondo de ojo normal de vaca.
Imagen de la izquierda por cortesía de K. Gelatt. Imagen de la derecha cortesía del Dr. Ralph Hamor.
Lesión grande, amarilla e hiporreflectiva en la mayor parte del tapetum, secundaria a blastomicosis sistémica.
Cortesía del Dr. Ralph Hamor.
Una lesión inactiva (zona negra en el fondo tapetal central) de la coroides y la retina es evidente en esta fotografía que muestra el ojo de un perro de caza afectado de blastomicosis testicular.
Cortesía de K. Gelatt.
Desprendimientos de retina
En la mayoría de especies se produce desprendimiento de retina, o separación de la retina neurosensorial del epitelio pigmentario de la retina. En los perros, el desprendimiento se asocia con trastornos congénitos de la retina (displasia retiniana y anomalía ocular del Collie), coriorretinitis, hipertensión sistémica, traumatismo penetrante, cirugía intraocular y neoplasia del segmento posterior. En los gatos, los desprendimientos de retina se producen con mayor frecuencia con coriorretinitis asociada con enfermedades infecciosas e hipertensión sistémica. En los caballos, las causas más frecuentes son el traumatismo, la cirugía intraocular y la uveítis recidivante.
Los desprendimientos de retina están divididos clínicamente en no regmatógenos (seroso, exudativo, hemorrágico, secundario a sinéresis vítrea) y regmatógenos (con roturas de la retina [perforación o desgarro]). Los signos clínicos incluyen midriasis, anisocoria, deterioro de la visión y hemorragia intraocular. Los métodos utilizados para el diagnóstico son la oftalmoscopia y, en los ojos con una córnea opaca o un cristalino, la ecografía ocular.
Los desprendimientos de retina serosos no regmatógenos suelen tratarse médicamente con una terapia dirigida a la enfermedad primaria. La reinserción retiniana se produce cuando se reabsorben los exudados subretinianos y la hemorragia. Una degeneración retiniana variable puede seguir en las zonas desprendidas. Los desprendimientos regmatógenos de la retina con rotura de esta por lo general requieren corrección quirúrgica.
