La pancreatitis es común tanto en los perros como en los gatos. Puede ser asintomática o estar asociada a diversos signos clínicos. La pancreatitis se diagnostica mediante la integración de los hallazgos clínicos y de imagen y la concentración de lipasa sérica. El manejo se centra en el diagnóstico y el tratamiento de los factores de riesgo subyacentes, y en los cuidados de apoyo. El fuzapladib sódico obtuvo la aprobación condicional de la FDA para el tratamiento de los signos clínicos de la pancreatitis aguda en los perros. En el tratamiento de la pancreatitis crónica, también se necesita controlar la progresión de la enfermedad y, si no hay mejoría, administrar una terapia de prueba con algún fármaco inmunodepresor.
La pancreatitis es la inflamación del páncreas. La pancreatitis es la enfermedad pancreática exocrina más frecuente tanto en perros como en gatos.
Etiología y fisiopatología de la pancreatitis en perros y gatos
La mayoría de los casos de pancreatitis en los perros y gatos se consideran idiopáticos o criptogénicos, con una causa específica no aparente.
Los casos de pancreatitis se pueden clasificar como agudos o crónicos, según los hallazgos histológicos. Es importante tener en cuenta que esta distinción no se puede establecer clínicamente; por el contrario, la pancreatitis crónica se diferencia de la pancreatitis aguda por la presencia de cambios histopatológicos irreversibles (como la infiltración linfoplasmocitaria, la fibrosis y la atrofia acinar). La pancreatitis aguda sobre crónica (o pancreatitis crónica activa) también se diagnostica a veces mediante histología.
Los gatos con pancreatitis suelen presentar una enfermedad concurrente que afecta al hígado y al intestino delgado. La combinación de enteropatía crónica, pancreatitis y colangiohepatitis en los gatos a menudo se denomina triaditis.
La falta de criterio dietético es el factor de riesgo más común en perros. Además, si la hipertrigliceridemia es grave (es decir, concentraciones séricas ≥500 mg/dL), se considera un factor de riesgo para la pancreatitis en los perros, pero no en los gatos (1).
El hiperadrenocorticismo es un factor de riesgo para la pancreatitis en los perros.
Los traumatismos contundentes graves, como los que pueden producirse durante un accidente de tráfico o en los gatos con síndrome del gato paracaidista, también pueden causar pancreatitis (2).
La cirugía se ha considerado otro factor de riesgo para la pancreatitis, pero ahora se cree que la mayoría de los casos posquirúrgicos de pancreatitis se deben a la hipoperfusión pancreática durante la anestesia y no a la manipulación quirúrgica.
Las enfermedades infecciosas también se han visto implicadas, pero en la mayoría de los casos hay pocas pruebas de una relación causa-efecto. En los perros, se ha notificado pancreatitis con infección por Babesia canis, Leishmania y Heterobilharzia americana. En los gatos, Toxoplasma gondii, Amphimerus pseudofelineus y la peritonitis infecciosa felina se consideran las más importantes.
Muchos fármacos han causado pancreatitis en los seres humanos, pero se han confirmado muy pocos en los perros y gatos. En general, la mayoría de los fármacos deben considerarse posibles causas de pancreatitis. Los más importantes entre los perros y gatos son probablemente los inhibidores de la colinesterasa, el calcio, el bromuro de potasio, el fenobarbital, la l-asparaginasa, los estrógenos, los salicilatos, la azatioprina, los diuréticos tiazídicos y los alcaloides de la vinca.
Se ha propuesto que los Cocker Spaniel ingleses presentan una forma distinta de pancreatitis crónica autoinmunitaria.
Patogénesis de la pancreatitis en perros y gatos
Muchas alteraciones diferentes pueden, en última instancia, causar pancreatitis a través de una vía común. La secreción de jugo pancreático disminuye durante los estadios iniciales de una pancreatitis. A esto le sigue la colocalización de los gránulos de cimógeno y los lisosomas, lo que causa la activación del tripsinógeno a tripsina dentro de los orgánulos colocalizados. La tripsina, por el contrario, activa más tripsinógeno y también otros zimógenos.
Las enzimas digestivas activadas prematuramente dan lugar a una lesión local del páncreas exocrino, con edema pancreático, hemorragias, inflamación, necrosis, y necrosis de la grasa peripancreática. El proceso inflamatorio posterior conduce al reclutamiento de leucocitos y a la producción de citocinas. Las enzimas activadas y, sobre todo, las citocinas, circulan en el torrente sanguíneo y pueden causar complicaciones a distancia como inflamación generalizada, coagulación intravascular diseminada, lipodistrofia diseminada, encefalopatía pancreática, hipotensión, insuficiencia renal, insuficiencia pulmonar, miocarditis o incluso insuficiencia multiorgánica.
Además de esta vía de patogenia dependiente del tripsinógeno, las vías patogénicas independientes del tripsinógeno también juegan un papel importante en la patogenia de la pancreatitis (3).
La pancreatitis crónica (es decir, pancreatitis que no se resuelve clínica ni histológicamente) puede provocar la pérdida de la funcionalidad pancreática exocrina y endocrina, y puede aparecer insuficiencia pancreática exocrina (IPE) concurrente o diabetes mellitus.
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Epidemiología de la pancreatitis en perros y gatos
La pancreatitis es relativamente común tanto en los perros como en los gatos.
Se ha informado que los Schnauzers miniatura están drásticamente sobrerrepresentados y pueden tener una predisposición genética similar a la de las familias de pacientes humanos con pancreatitis hereditaria (4). También se ha informado de un aumento de la prevalencia en los Yorkshire Terriers, los Cocker Spaniels, los perros salchicha, los Caniches, los perros de trineo y otras razas.
No se ha observado ninguna predisposición por edad o sexo en los gatos. Los gatos Siameses pueden estar sobrerrepresentados (5).
Hallazgos clínicos de la pancreatitis en perros y gatos
En los perros con las formas más graves de pancreatitis (por ejemplo, todos los pacientes de un estudio murieron o fueron sacrificados debido a la gravedad de la enfermedad), la anorexia, los vómitos, la debilidad, el dolor abdominal, la deshidratación y la diarrea se han notificado como los signos clínicos más comunes. Sin embargo, estos hallazgos no reflejan los signos clínicos encontrados en todos los pacientes con pancreatitis en una clínica veterinaria típica (6).
Los signos clínicos en los gatos con formas igualmente graves de pancreatitis son aún menos específicos; la anorexia, el letargo, la deshidratación, la pérdida de peso, la hipotermia, los vómitos, la ictericia, la fiebre y el dolor abdominal son los que se notifican con mayor frecuencia (7). Al igual que en los perros, estos signos clínicos se presentan en los gatos con formas graves de pancreatitis aguda. En general, cabe esperar que los signos clínicos en todas las formas de pancreatitis sean aún menos específicos.
Los perros y gatos con formas más leves de pancreatitis pueden no presentar signos o solo presentar signos clínicos vagos, como anorexia, letargo o diarrea.
Dado que >90 % de los pacientes humanos con pancreatitis reportan dolor abdominal, la baja tasa de dolor abdominal reportada en animales es notoria, por lo que probablemente se debe a la falta de reconocimiento del dolor en los pacientes veterinarios. Los signos clínicos que pueden sugerir la presencia de dolor o malestar abdominal son la posición en oración (patas delanteras en el suelo con el extremo trasero elevado) y la resistencia a la presión durante el examen ecográfico. Muchos pacientes caninos y felinos no presentan signos clínicos tan evidentes, pero es posible que simplemente sean menos interactivos o tengan menos apetito.
Tanto los perros como los gatos con pancreatitis pueden sufrir complicaciones locales y sistémicas.
Las complicaciones locales en los perros y gatos con pancreatitis aguda incluyen necrosis pancreática y acumulaciones de líquido pancreático y parapancreático, que a su vez se pueden clasificar en desorganizadas u organizadas, asociadas o no asociadas a necrosis, e infectadas o estériles. Algunas acumulaciones de líquido se han descrito previamente como pseudoquistes o abscesos pancreáticos, pero en medicina humana se utiliza una clasificación más estructurada (8).
Es importante destacar que las acumulaciones de líquido infectadas son poco frecuentes en los perros y gatos; sin embargo, si están presentes, requieren una terapia antimicrobiana intensiva e intervención quirúrgica.
Las complicaciones sistémicas de la pancreatitis aguda son insuficiencia orgánica o multiorgánica y muerte.
Las complicaciones locales de la pancreatitis crónica son fibrosis y atrofia pancreáticas. Las complicaciones sistémicas de la pancreatitis crónica son insuficiencia pancreática exocrina (IPE), diabetes mellitus y una reagudización aguda de la enfermedad.
Diagnóstico de pancreatitis en perros y gatos
Hallazgos clínicos
Pruebas de diagnóstico por la imagen
Medición de la concentración sérica de lipasa pancreática
Diagnosticar la pancreatitis puede ser difícil. Como en el caso de cualquier enfermedad, ninguna prueba debe utilizarse de forma aislada para el diagnóstico, y todos los hallazgos clínicos deben tomarse en conjunto para llegar al diagnóstico más adecuado.
Los antecedentes de desviaciones del régimen alimentario prescrito combinados con vómitos y dolor abdominal podrían ser un indicio de pancreatitis en los perros. La mayoría de los gatos tienen antecedentes y signos clínicos inespecíficos.
Los hallazgos en los hemogramas completos y los perfiles bioquímicos séricos podrían sugerir inflamación, pero no son específicos en el caso de la pancreatitis. Los cambios en el hemograma completo y en el perfil bioquímico reflejan principalmente complicaciones sistémicas o afecciones concurrentes, pero también pueden ayudar a descartar otros posibles diagnósticos diferenciales.
Las radiografías abdominales podrían mostrar un menor detalle en la cavidad abdominal proximal y un desplazamiento de los órganos abdominales; estos hallazgos también son inespecíficos y no se debe realizar un diagnóstico basado únicamente en los hallazgos radiográficos. Sin embargo, las radiografías abdominales son valiosas para excluir otros diagnósticos diferenciales en los animales con supuesta pancreatitis.
La ecografía abdominal, si se aplican criterios estrictos, es altamente específica para las formas más graves de pancreatitis aguda; sin embargo, el agrandamiento del páncreas y la acumulación de líquido alrededor de este no son suficientes para el diagnóstico. El agrandamiento del páncreas, combinado con acumulación de líquido a su alrededor, cambios en la ecogenicidad (es decir, disminución de la ecogenicidad como indicio de necrosis pancreática y aumento de la ecogenicidad alrededor del páncreas como signo de necrosis de la grasa peripancreática) o efecto de masa pancreática sugiere la presencia de pancreatitis.
Se debe tener cuidado de no sobreinterpretar los hallazgos. Los equipos ecográficos modernos tienen una resolución muy alta, y la hiperplasia nodular pancreática puede provocar cambios en la ecogenicidad, lo que sugiere falsamente la presencia de pancreatitis. Además, la sensibilidad de la ecografía abdominal depende en gran medida del operador (6). En última instancia, el éxito diagnóstico de la ecografía abdominal depende de la gravedad de la enfermedad, el momento de la ecografía, el equipo utilizado y el nivel de experiencia del ecografista, así como el nivel de sospecha.
Las técnicas de imagen más avanzadas, como la ecografía con contraste, la tomografía computarizada (TAC) y la resonancia magnética (RM), no se utilizan de forma rutinaria para diagnosticar la pancreatitis en los perros y gatos, aunque pueden ser prometedoras (9, 10).
Se han evaluado varios marcadores de diagnóstico de pancreatitis en los perros y gatos.
La utilidad clínica de la actividad de la amilasa sérica es limitada en perros y gatos.
Se ha demostrado que un ensayo interno para medir la actividad de la lipasa sérica con DGGR como sustrato es específico para la medición de la lipasa pancreática. La actividad de la lipasa sérica se puede medir con varios sustratos, pero ninguno de los ensayos evaluados anteriormente demostró ser específico para la medición de la lipasa pancreática. En cambio, la mayoría de los ensayos de actividad de la lipasa también miden otras lipasas, como la lipasa hepática y la lipoproteína lipasa; la proteína 2 relacionada con la lipasa pancreática (PLRP2), que se ha demostrado que se expresa en muchos tejidos, incluida la mucosa gástrica, la grasa y los riñones; y potencialmente otras enzimas (11).
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Es fundamental tener en cuenta que el desarrollo de este ensayo no significa que todos los ensayos que utilizan este sustrato sean específicos. Por el contrario, cada ensayo es diferente y debe evaluarse por separado. Además, se debe desarrollar un intervalo de referencia específico para cada ensayo, independientemente de si se utiliza el mismo sustrato que en otro ensayo.
La medición de la inmunorreactividad de la lipasa pancreática (PLI) es específica para la medición de la concentración de lipasa pancreática en suero y, por tanto, es la prueba diagnóstica más específica para la pancreatitis (12). También es muy sensible.
Existen pruebas en el entorno clínico para la evaluación rápida y semicuantitativa de la inmunorreactividad de la lipasa pancreática en suero. Un resultado negativo en una prueba semicuantitativa sugiere que la pancreatitis es muy poco probable, mientras que un resultado positivo sugiere la presencia de pancreatitis. En este último caso, la concentración sérica de PLI debe medirse con un ensayo cuantitativo para confirmar el diagnóstico y determinar una concentración inicial. Esto permite el uso de la concentración de PLI sérica como herramienta de monitorización de la enfermedad.
También se dispone de varios ensayos cuantitativos internos para medir la concentración sérica de PLI en los perros y gatos, pero aún no han sido validados analíticamente en las principales publicaciones o no han conseguido la validación analítica y, por lo tanto, no se pueden recomendar para su uso habitual (12).
La evaluación citológica o histológica pancreática también se puede utilizar para diagnosticar la pancreatitis de manera definitiva.
La aspiración con aguja fina del páncreas es segura y puede mostrar células acinares y células inflamatorias, lo que permite un diagnóstico definitivo de pancreatitis. Sin embargo, la falta de células inflamatorias no excluye la pancreatitis, porque el infiltrado inflamatorio puede estar muy localizado.
La biopsia pancreática para evaluación histológica puede asociarse a un mayor riesgo de pancreatitis que la aspiración con aguja fina (debido a un manejo pancreático más agresivo y a una anestesia más prolongada). Además, aunque la presencia de pancreatitis parezca obvia tras el examen macroscópico del páncreas, se debe obtener una muestra de biopsia, ya que el diagnóstico definitivo de pancreatitis requiere la identificación histológica de un infiltrado inflamatorio.
Se debe tener en cuenta que los animales con pancreatitis grave suelen tener un riesgo anestésico elevado, por lo que pueden no estar justificadas la laparotomía exploratoria o incluso la aspiración con aguja fina.
Tratamiento de la pancreatitis en perros y gatos
Tratamiento de las causas subyacentes y los factores de riesgo
Cuidados de apoyo, incluidos fluidoterapia, analgesia, apoyo nutricional y antieméticos
Tratamiento específico con fuzapladib sódico (solo para perros)
Fármacos inmunodepresores en casos crónicos
La base del tratamiento de la pancreatitis grave son los cuidados de apoyo con fluidoterapia y la intervención temprana para prevenir las complicaciones sistémicas. La fluidoterapia debe basarse en el cálculo del grado de deshidratación (debe reponerse tras 4-8 horas si no hay contraindicaciones), el mantenimiento y las pérdidas continuas (p. ej., a causa de los vómitos o la diarrea).
En los pocos casos en los que se puede identificar una causa o factor de riesgo, se puede iniciar una terapia específica contra la causa o factor de riesgo incitador.
Los antimicrobianos tienen un valor cuestionable para la pancreatitis y no deben administrarse de forma rutinaria.
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Se sugiere dejar descansar el páncreas (detener la alimentación enteral) solo si el animal vomita sin control (es decir, vomita violentamente y con frecuencia a pesar de una terapia antiemética apropiada). De hecho, el apoyo nutricional temprano se considera un componente clave en el tratamiento exitoso de pacientes humanos con pancreatitis aguda grave. Además, el apoyo nutricional enteral se considera superior a la nutrición parenteral. En los perros, se debe optar por una ración con menos de 20 g de grasa/1000 kcal. En los gatos, el contenido de grasa en los alimentos puede no ser tan importante como en los perros, pero generalmente se evitan las dietas altas en grasas.
Los animales que vomitan deben recibir tratamiento con un antiemético como el antagonista de la neurocinina-1 maropitant (1 mg/kg por vía subcutánea [SC] o intravenosa [IV] cada 24 horas), un antagonista de 5-HT3 como el ondansetrón (0,5–1 mg/kg por vía oral o IV cada 8-12 horas) o, en la mayoría de los animales, una combinación de ambos. Incluso los animales que no vomitan activamente pueden beneficiarse de este apoyo antiemético, ya que pueden tener náuseas y, en consecuencia, menos apetito o anorexia. La metoclopramida no se considera eficaz como fármaco antiemético.
Hasta que se demuestre lo contrario, se debe asumir la presencia de dolor abdominal y tratarlo. Se podría administrar meperidina intermitente (3-5 mg/kg por vía intramuscular [IM] o SC cada 2 horas o según sea necesario), butorfanol (0,2-0,4 mg/kg por vía IV, IM o SC cada 4 horas según sea necesario) o buprenorfina (5-30 μg/kg por vía IV, IM o SC cada 4-6 horas según sea necesario) a los animales con dolor abdominal leve o moderado. Los animales con dolor intenso suelen recibir tratamiento con una infusión continua (IC) de un opioide, como la morfina (0,3-0,5 mg/kg lentamente por vía IV, seguido de una IC IV de 0,1-1 mg/kg/h), el fentanilo (2-10 μg/kg por vía IV, seguido de una IC IV de 2-10 μg/kg/h) o la metadona (0,1-0,2 mg/kg por vía IV, como dosis de carga, seguido de una IC IV de 0,12 mg/kg/h), o con una terapia combinada de fentanilo, ketamina (4 mg/kg en embolada IV) y lidocaína (2-4 mg/kg en embolada IV, seguido de una IC IV de 2-4 mg/kg/h) según sea necesario.
Se han investigado muchos otros tratamientos en perros, gatos y seres humanos, pero por desgracia ninguno ha demostrado ser útil.
En cuento al tratamiento específico de la pancreatitis aguda, el fuzapladib sódico (0,4 mg/kg en embolada IV de 15-60 segundos cada 24 horas durante 3 días consecutivos), un antagonista del antígeno-1 asociado a la función linfocítica, se ha autorizado para el tratamiento de la pancreatitis canina aguda en Japón y ha recibido la aprobación condicional de la FDA para su uso en perros. El fuzapladib sódico evita la extravasación de neutrófilos y, por lo tanto, previene la aparición del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) y el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), que son causas reconocidas de morbilidad y muerte en los perros y gatos con pancreatitis grave. Un estudio multicéntrico, ciego y controlado mostró que el tratamiento con fuzapladib sódico producía una mejoría significativamente más rápida en los perros con pancreatitis aguda (13).
Los animales con formas leves de pancreatitis deben evaluarse cuidadosamente para detectar la presencia de factores de riesgo (por ejemplo, hipertrigliceridemia, hipercalcemia o antecedentes de medicamentos que puedan causar pancreatitis) y enfermedades concurrentes (por ejemplo, colangitis, hepatitis, enteropatía inflamatoria crónica y diabetes mellitus).
En los perros, la alimentación con una dieta baja en grasas (es decir, menos de 20 g de grasa/1000 kcal) es crucial para un tratamiento exitoso (14). En los gatos, se recomienda una dieta moderadamente baja en grasas (5).
Los fármacos antieméticos (consulte más arriba) y los estimulantes del apetito como la capromorelina (perros: 3 mg/kg por vía oral cada 24 horas; gatos: 2 mg/kg por vía oral cada 24 horas) y la mirtazapina (gatos: 2 mg/gato por vía oral o transdérmicamente cada 24 horas) son útiles para los animales que pueden no comer debido a las náuseas.
Si los animales con pancreatitis crónica no responden a la terapia, se podría hacer una prueba con prednisona (perros: 0,5-1 mg/kg por vía oral cada 24 horas), prednisolona (0,5-1 mg/kg por vía oral cada 24 horas) o ciclosporina (5-7 mg/kg por vía oral cada 24 horas). La ciclosporina es ventajosa en los animales con diabetes mellitus concomitante porque tiene un menor impacto sobre la resistencia a la insulina que los glucocorticoides. Un estudio en gatos con pancreatitis crónica sugeriría que la ciclosporina es más eficaz que la prednisolona en estos pacientes (15).
El pronóstico en las pancreatitis leves es bueno, pero el de los casos graves es reservado tanto en los perros como en los gatos. Las complicaciones sistémicas como la hipotermia, la acidosis, la hipocalciemia y la insuficiencia orgánica o multiorgánica se consideran factores de riesgo para un mal desenlace. La identificación temprana de los casos graves durante el proceso de la enfermedad y la prevención de las complicaciones en esos animales pueden ser difícil.
Conceptos clave
El diagnóstico de pancreatitis se establece mediante la integración de los hallazgos clínicos, los hallazgos de imagen y los resultados en la medición de la concentración sérica de lipasa pancreática.
El manejo de la pancreatitis aguda se centra en el diagnóstico y tratamiento de las posibles causas subyacentes y los factores de riesgo, al igual que en los cuidados de apoyo.
El fuzapladib sódico recibió la aprobación condicional de la FDA de los EE. UU. para el tratamiento de los signos clínicos de la pancreatitis aguda en los perros.
Para más información
Pancreatitis information. Texas A&M University Gastrointestinal Laboratory.
Consulte también el contenido para propietarios de mascotas sobre la pancreatitis en los perros y gatos.
Referencias
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