Monitorización de pequeños animales críticamente enfermos usando la regla del 20

El objetivo de la fluidoterapia es proporcionar una adecuada perfusión (volumen intravascular) e hidratación (volumen intersticial) sin sobrecargar el espacio intersticial. La perfusión periférica puede evaluarse mediante parámetros físicos como la frecuencia cardiaca, el color de las mucosas, la calidad del pulso y la actividad mental, así como mediante parámetros objetivos como la presión arterial, la presión venosa central (PVC), la producción de orina y las mediciones de lactato sanguíneo. La hidratación puede evaluarse mediante parámetros físicos como la humedad de las mucosas y la córnea y la turgencia de la piel, y mediante valores medidos como el peso corporal. Los animales con síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) pueden requerir más fluido del esperado debido a la vasodilatación periférica y la pérdida de integridad endotelial, lo que hace que la administración de coloides con soluciones cristaloides sea óptima. Cuando se tratan los déficits de líquidos, primero deben abordarse los déficits intravasculares rápidamente; los déficits intersticiales han de tratarse usando cálculos estándar para corregir la deshidratación y controlar las pérdidas continuas. Como cualquier fármaco, la elección y la cantidad de líquido pueden tener efectos perjudiciales si se administran de forma inapropiada, por lo que la prescripción de líquidos debe ser apropiada para las necesidades del paciente.

La albúmina proporciona la presión oncótica intravascular principal en la vascularización normal. En las afecciones en las que existe una pérdida masiva de sangre o una pérdida de proteína plasmática debido a un proceso exudativo, la albúmina que se pierde proviene del espacio intravascular. Esta pérdida de presión oncótica intravascular combinada con una mayor permeabilidad capilar asociada con muchas enfermedades del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) requiere tratamiento con coloides que tienen un peso molecular superior al de la albúmina. La presión oncótica coloidal (POC) puede medirse con osmometría coloidal, pero no suele estar disponible en la práctica veterinaria. Existen fórmulas disponibles para calcular la POC basándose en los niveles de proteína plasmática, pero no son predictores fiables de la POC medida. La POC normal en los perros es de ~20 mmHg. En pacientes con disminución de moderada a grave de la POC o de las proteínas totales, se deben administrar coloides naturales y sintéticos. Ejemplos de coloides naturales incluyen productos de plasma, albúmina humana o canina concentrada o liofilizada y hemoglobina libre de estroma. Algunos ejemplos de coloides sintéticos son los dextranos y los hidroxietilalmidones.

La comprensión tradicional de los cambios de líquido transcapilar se describió en el modelo de Starling, centrándose en el COP intravascular e intersticial y las presiones hidrostáticas. El descubrimiento del glucocáliz endotelial ha conducido a una revisión de los principios de Starling de los cambios de líquido transcapilar. En el modelo de glucocáliz endotelial, el sistema vascular no absorbe líquido del espacio intersticial; más bien, el líquido vuelve a la vasculatura a través del sistema linfático. A medida que avanza nuestra comprensión de la función de las células endoteliales y el impacto del glucocáliz endotelial, probablemente seguirán nuevas opciones terapéuticas o cambios en las mejores prácticas en la terapia oncótica.

Parte de la actividad oncótica que normalmente aporta la albúmina pueden proporcionarla los coloides sintéticos, pero únicamente la albúmina puede desempeñar otras funciones como droga, el transporte de los cationes y las hormonas, así como contribuir al equilibrio ácido-base. La albúmina se puede perder con una variedad de enfermedades (GI, renal o SRIS); además, es una proteína de fase aguda negativa, por lo que la producción de albúmina disminuye durante una enfermedad crítica. Las reservas intersticiales de albúmina pueden utilizarse para reemplazar la albúmina sérica; sin embargo, ahora se piensa que este efecto de "autotransfusión" es bastante limitado. Los niveles de albúmina <2 g/dL se han asociado con un mal pronóstico; sin embargo, no se sabe si el restablecimiento de los niveles de albúmina mejora la supervivencia. Las transfusiones de plasma y albúmina se administran a menudo para suplementar la albúmina hasta alcanzar un objetivo de 2 g/dL, pero se requieren grandes volúmenes de plasma. La albúmina sérica canina liofilizada está ahora disponible en viales de 100 g, lo que hace que la reposición de la albúmina sea más rentable y con volúmenes totales más bajos que las transfusiones de plasma. Los productos de albúmina humana se han utilizado en perros muy críticos, pero pueden dar lugar a una disfunción orgánica grave cuando se administran a perros sanos. Las reservas intersticiales de albúmina deben reabastecerse, así como los niveles intravasculares, por lo que pueden ser necesarias varias unidades de plasma o albúmina para aumentar los niveles séricos de albúmina.

El gol es mantener glucosa entre 80 y 120 mg/dL (aproximadamente 4,4-6,6 mmol/L). La hipoglucemia grave puede causar hipotensión o disfunción neurológica que varía desde debilidad hasta estupor o convulsiones. Las afecciones que pueden dar lugar a hipoglucemia incluyen sepsis, nutrición inadecuada (en jóvenes o enfermos críticos), enfermedades por almacenamiento de glucógeno, golpe de calor, tamaño pequeño, enfermedad renal o hepática grave incluyendo anomalías vasculares portosistémicas, ciertos tipos de neoplasia (insulinoma), hipoadrenocorticismo, toxicidades (xilitol, algunos medicamentos) y la administración de insulina yatrogénica.

La suplementación con dextrosa está justificada en cualquier animal hipoglucémico. Las soluciones con una concentración de dextrosa >5 % es mejor que se administren a través de una vía central. A los animales con hipoglucemia clínica a pesar de la administración de soluciones con concentraciones elevadas de dextrosa se les debe evaluar en busca de insulinoma y pueden beneficiarse de las infusiones de glucagón. Una diferencia de >20 mg/dL (1,1 mmol/L) en los valores de glucosa en sangre y en los de glucosa en el líquido abdominal tiene una alta sensibilidad y especificidad para la peritonitis séptica en animales que no se han sometido recientemente a cirugía.

Monitor continuo de glucosa, Boston Terrier

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Cortesía del Dr. Andrew Linklater.

Monitor continuo de glucosa, gato

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Cortesía del Dr. Andrew Linklater.

En animales diabéticos con hiperglucemia, el tratamiento con insulina es importante para compensar la cetoacidosis o las complicaciones hiperosmolares. La infusión continua de insulina regular puede dar lugar a una disminución lenta y controlada de la glucosa en sangre (para ayudar a evitar cambios rápidos de la osmolalidad sanguínea). Se debe realizar una estrecha monitorización de los niveles de glucosa en sangre. El tratamiento intensivo con insulina (insulina de acción corta y de acción prolongada administrada conjuntamente en pacientes con cetoacidosis diabética) resultó en una resolución más rápida del pH y la cetosis en un estudio.

El control estricto del aumento de la glucosa sanguínea ha mejorado el resultado neurológico después de un traumatismo craneal en pacientes quirúrgicos humanos críticos, pero no en pacientes médicos humanos; además, puede producirse un aumento de la incidencia de hipoglucemia con un control estricto de la glucosa. Los animales gravemente traumatizados son propensos a la resistencia a la insulina debido a grandes cantidades de cortisol circulante y epinefrina, y pueden desarrollar hiperglucemia lo suficientemente grave como para requerir tratamiento con insulina. No se ha demostrado claramente el beneficio de un control estricto de la glucosa en sangre en medicina veterinaria.

Los pacientes en tratamiento intensivo con insulina deben ser controlados estrechamente. Los monitores continuos de glucosa (MCG) que se han desarrollado para pacientes diabéticos humanos son ahora más prácticos y asequibles para los pacientes veterinarios y han demostrado su utilidad en la monitorización de pacientes con trastornos de la glucosa. Tienen ventajas específicas sobre las curvas de glucosa tradicionales (punción en la oreja): las MCG proporcionan más información, minimizan la incomodidad del paciente, eliminan la posibilidad de anemia iatrogénica, son bien toleradas y pueden detectar períodos de niveles bajos o altos de azúcar en sangre que no se habían reconocido previamente.

La hipopotasemia puede ser un factor que contribuye a la debilidad y al íleo de animales críticos. Estos animales normalmente tienen una ingesta oral reducida y/o un aumento de las pérdidas gastrointestinales y urinarias de potasio que requieren suplementación de potasio en los fluidos IV. La hiperpotasemia puede ser una complicación potencialmente mortal en la rotura u obstrucción del tracto urinario, insuficiencia renal, lesión por reperfusión o muerte celular masiva. La hiperpotasemia suele producir bradiarritmias y puede tratarse temporalmente con gluconato cálcico e insulina, junto con dextrosa y/o bicarbonato sódico. Se debe abordar la patología subyacente que condujo a la hiperpotasemia.

Otros electrolitos importantes que se deben monitorizar son el sodio, el calcio ionizado, el fósforo, el magnesio y el cloruro; todos pueden estar aumentados o disminuidos en animales críticamente enfermos y pueden afectar a otros sistemas corporales (como el equilibrio ácido-base neurológico, la osmolalidad sérica, el sistema cardiovascular y los eritrocitos).

La valoración ácido-base en pacientes críticamente enfermos es a menudo compleja. Hay varias formas de evaluarlo: el enfoque tradicional (o Henderson-Hasselbach), el enfoque de iones fuertes o el enfoque semicuantitativo.

El enfoque tradicional implica la evaluación del pH, la determinación de los componentes metabólicos y respiratorios y la determinación de si el proceso es compensado o mixto, y la evaluación del anión gap (AG).

La causa más común de acidosis metabólica es la acidosis láctica causada por una mala perfusión que provoca un metabolismo anaerobio. La producción de lactato da lugar a una producción equimolar de iones de hidrógeno y la consiguiente alteración de los valores de gases sanguíneos (acidosis metabólica). Las mediciones de lactato se pueden realizar fácilmente con analizadores portátiles o de mesa. La resolución de la hiperlactatemia con una reanimación con fluidos adecuada se asocia a menudo con una mejor supervivencia. El tratamiento implica maximizar el flujo sanguíneo y el suministro de oxígeno a los tejidos. En muy pocas ocasiones se justifica la administración de bicarbonato sódico (NaHCO₃) en una acidosis debida a la perfusión. Una vez que la perfusión y la hidratación son correctas, se vuelve a evaluar el equilibrio ácido-base.

Si persiste la acidosis metabólica grave (como ocurre con la cetosis o la uremia) y el HCO₃ permanece por debajo de ~12 mEq/L después de restablecer la perfusión, se justifica la administración lenta de fluidos suplementados con NaHCO₃, restaurando los valores séricos a >15 mEq/L. La dosis de NaHCO₃ se calcula como sigue:

mEq NaHCO₃ = 0,3 × (NaHCO₃ objetivo [p. ej., 15] - NaHCO₃ del paciente) × peso corporal en kg

Los valores séricos de bicarbonato se monitorizan con cuidado para detectar las necesidades del paciente. Otros trastornos son la alcalosis metabólica y la acidosis respiratoria y la alcalosis que pueden evaluarse con gasometría.

La brecha aniónica (BA) se puede calcular cuando se miden los electrolitos sanguíneos:

AG = [Na] + [K] – [HCO₃] – [Cl]

El AG normal es de 12-24 mEq/L. Una BA elevada indica que hay algo de anión no medido presente en la sangre, que puede incluir cetonas, lactato, compuestos urémicos o toxinas (p. ej., salicilatos, etilenglicol, etanol, metanol, indometacina, isoniacida, paraldehído, propilenglicol).

En el análisis ácido-base semicuantitativo, que es una expansión de la evaluación de la diferencia de iones fuertes, se examinan varios factores, cada uno de los cuales tiene un impacto en el estado ácido-base: Na/agua libre, cloruro, fosfato, albúmina, lactato, y efectos aniónicos no medidos. Cada uno de estos factores tiene un efecto cuantificable sobre la evaluación del estado ácido-base de un paciente y debe considerarse individualmente para determinar la magnitud de sus efectos sobre el exceso de bases. Esta evaluación en particular puede determinar qué componentes están contribuyendo al equilibrio ácido-base, pero es más engorroso de calcular en la clínica.

La función pulmonar puede verse afectada en la enfermedad crítica por una variedad de razones (neumonía, síndrome de dificultad respiratoria aguda, tromboembolismo, insuficiencia cardiaca congestiva, etc.). Las pruebas diagnósticas tempranas (p. ej., estudios de imagen, análisis de sangre, lavados traqueales, pruebas de antígeno de blastomicosis en orina, etc.) para terapias dirigidas ayudarán a limitar la extensión de la enfermedad pulmonar.

Sonda nasogástrica y vía nasal de oxígeno, perro

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Cortesía del Dr. Andrew Linklater.

Perro braquicefálico preoperatorio

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Cortesía del Dr. Andrew Linklater.

La neumonía por aspiración es un desafío particular, porque es más comúnmente una enfermedad "secundaria" (secundaria a otra enfermedad sistémica); siempre que sea apropiado, se deben utilizar agentes terapéuticos (como antieméticos, procinéticos o el uso de sondas nasogástricas) para prevenir la neumonía por aspiración. Los veterinarios deben ser diligentes para prevenirlo. Siempre que sea apropiado, se deben utilizar agentes terapéuticos (como antieméticos, procinéticos o el uso de sondas nasogástricas) para prevenir la neumonía por aspiración.

La medición de los gases sanguíneos es el "método de referencia" para detectar hipoxemia o hipercapnia. Oximetría de pulso (SpO₂) es una forma no invasiva de determinar la saturación de oxígeno de la hemoglobina y está ampliamente disponible. El oxígeno suplementario o la ventilación terapéutica pueden estar indicados con valores de SpO₂ <96 %. La hipercapnia puede detectarse usando CO₂ teleespiratorio a través de un tubo endotraqueal o un catéter nasal y se ha demostrado que se correlaciona con los niveles arteriales de CO₂ en animales. Se recomienda la monitorización seriada en el manejo inicial de animales con compromiso respiratorio para determinar la adecuación de la suplementación de oxígeno y la necesidad de ventilación mecánica.

Si la hipoxemia no responde a la suplementación con oxígeno (PaO₂ <60 mmHg o SpO₂ <90 %) o hipercapnia (hipoventilación) (PaCO₂ >60 mmHg), o si el esfuerzo respiratorio (trabajo respiratorio) se incrementa sustancialmente, es necesaria la ventilación manual o mecánica. La ventilación no debe retrasarse hasta la insuficiencia o parada respiratoria. El pronóstico para los animales que requieren ventilación es variable; aquellos con hipoxemia por insuficiencia cardiaca congestiva o hipoventilación por enfermedad metabólica (p. ej., hipopotasemia), enfermedad espinal cervical, o anestesia tienen un mejor pronóstico que aquellos que requieren ventilación por hipoxemia debida a enfermedad pulmonar primaria. Durante la ventilación mecánica se deben realizar mediciones invasivas (muestreo arterial) y no invasivas (ETCO₂/SpO₂) de gas sanguíneo para determinar la necesidad de ajustar el respirador.

La disminución del nivel de consciencia de un animal justifica la investigación para descartar causas metabólicas, como la hipoglucemia, la hiperglucemia, la encefalopatía hepática, la acidosis, las alteraciones osmóticas o electrolíticas, o un desarrollo súbito de hipertensión, hipotensión o shock.

Un aumento de la presión intracraneal puede ser el resultado de hemorragia intracraneal, sobrecarga de líquido (edema cerebral), enfermedad cerebral/meníngea primaria y/o isquemia. Los fármacos que está recibiendo el animal deben evaluarse cuidadosamente para detectar efectos adversos que pueden conducir a una alteración del estado mental o del nivel de consciencia.

El edema cerebral puede responder al tratamiento médico con furosemida y manitol. Los esteroides pueden estar indicados en ciertas enfermedades inflamatorias (p. ej., meningitis, neoplasia) y los antibióticos en enfermedades infecciosas (p. ej., toxoplasmosis). La craneotomía puede ser necesaria en animales que no responden al tratamiento médico.

Presión de perfusión cerebral = presión arterial media – presión intracraneal

Es esencial elevar la cabeza 15° y evitar procedimientos que puedan aumentar la presión venosa y posteriormente la presión intracraneal. Mantener la oxigenación/ventilación, la presión arterial, el nivel de glucosa y la osmolalidad sérica normales es esencial para los animales con enfermedad cerebral. El estado neurológico puede evaluarse usando un sistema de puntuación evaluado de forma regular, como el MGCS, que puede proporcionar una valoración objetiva y ayudar a identificar cuándo es necesaria la intervención; las puntuaciones más bajas de MGCS se asocian con un peor pronóstico.

La lesión espinal que es lo suficientemente grave como para causar parálisis (particularmente con falta de sensación de dolor profundo) e incapacidad para ventilar y deambular, y que no ha respondido al tratamiento médico (como los medicamentos antiinflamatorios), justifica medidas de imagen y quirúrgicas inmediatas. La pérdida de dolor profundo se asocia una mala recuperación de la función. Los exámenes neurológicos en serie deben realizarse en cualquier animal con enfermedad neurológica.

Se debe controlar la presión arterial mediante métodos directos o indirectos. El objetivo mínimo es mantener la perfusión de los órganos manteniendo una presión arterial media >60 mmHg (sistólica >90 mmHg); sin embargo, una presión arterial normal se considera un objetivo ideal. En animales hipotensos con función cardiaca adecuada, el tratamiento consiste en perfusión de volumen intravascular, administración de oxígeno y control del dolor. La hipotensión que no responde a la reposición del volumen intravascular puede deberse a uno o más de los siguientes factores: hipoglucemia, acidosis, alcalosis, trastornos electrolíticos (p. ej., potasio, calcio, magnesio), patología del tronco encefálico, arritmias cardiacas, toxinas metabólicas (p. ej., hepáticas, renales), pérdida continua de líquidos, hipoadrenocorticismo relativo (p. ej., deficiencia de cortisol), enfermedad cardiaca o pericárdica, vasodilatación excesiva y vasoconstricción excesiva. La valoración del paciente por estas causas debe realizarse y abordarse inmediatamente. (También ver Evaluación de los esfuerzos de reanimación en animales.)

La necesidad de apoyo cardiovascular con inotrópicos o vasopresores positivos se considera cuando se descartan las causas enumeradas anteriormente. Un ecografista experimentado puede ser capaz de evaluar la contractilidad ventricular y/o el tamaño del vaso de capacitancia para proporcionar una estimación de la precarga. Una vez el volumen intravascular (presión venosa central >8 cm H₂O (aunque esto se mide con menos frecuencia) y la función cardiaca se evalúan como adecuadas, el tratamiento vasopresor con infusión continua de dopamina (5-15 mcg/kg/min), noradrenalina (0,05-2 mcg/kg/min), adrenalina u otros se instituyen agentes presores. Un infusión continua comienza en el extremo inferior del rango de dosis y aumenta gradualmente hasta que se alcanzan los objetivos de presión arterial. Las mediciones objetivas de la perfusión global también pueden incluir la monitorización del lactato; los animales con una concentración de lactato significativamente elevada pueden tener un pronóstico peor. Los estudios han demostrado que la monitorización seriada del lactato es más útil que una sola medición. La medición del oxígeno venoso central es otra medición objetiva de la perfusión global; los valores normales son 70-80 mmHg, mientras que los valores más bajos pueden indicar una mayor extracción de oxígeno.

Hipertensión no es una afección común en la medicina veterinaria, pero puede conducir a problemas catastróficos. El American College of Veterinary Internal Medicine clasifica el riesgo de lesión de órganos diana por hipertensión en cuatro categorías basadas en la presión arterial sistólica:

• I: <150 mmHg = riesgo mínimo

• II: 150-159 mmHg = riesgo leve

• III: 160-179 mmHg = riesgo moderado

• IV:> 180 mmHg = riesgo grave

La hipertensión puede conducir a un desprendimiento de retina o a trastornos neurológicos por hemorragia intracraneal y puede exacerbar la proteinuria en animales con enfermedad renal crónica. Una hipertensión de moderada a grave puede tratarse con agentes antihipertensivos orales como los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (p. ej., benazepril), los bloqueadores de los canales de calcio (p. ej., amlodipino), los dilatadores arteriales directos (p. ej., hidralazina) o los agentes antihipertensivos inyectables sistémicos como el nitroprusiato. (0,5-10 mcg/kg/min), titulado al efecto. La presión arterial debe controlarse continuamente para evaluar la respuesta al tratamiento. La hipertensión crónica que disminuye rápidamente puede producir una reducción de la perfusión renal; el objetivo debe ser disminuir la presión arterial en no más del 25 % en el caso agudo.

Los sistemas eléctrico y mecánico del corazón deben evaluarse por separado. La evaluación del electrocardiograma es necesaria para identificar las arritmias e instaurar un tratamiento antiarrítmico específico. Las arritmias pueden darse por una variedad de razones, como enfermedades del SRIS, enfermedad esplénica, torsión de órganos (p. ej., dilatación gástrica-vólvulo) y anomalías electrolíticas (p. ej., hiperpotasemia); la afección subyacente también se debe tratar/investigar. El oxígeno, los líquidos y la analgesia se consideran agentes de primera línea para tratar afecciones subyacentes y descartar causas comunes de taquicardia sinusal.

Una arritmia requiere tratamiento cuando produce una disminución del gasto cardiaco y síntomas clínicos de shock. Algunos ritmos ventriculares (como las contracciones ventriculares prematuras y las arritmias idioventriculares aceleradas) pueden no requerir necesariamente tratamiento inmediato si el gasto cardiaco no se reduce significativamente.

Indicaciones de tratamiento de un ritmo ventricular incluyen:

• taquicardia (frecuencias >160 lpm)

• síntomas clínicos de mala perfusión (presión arterial baja, pulso de baja calidad, etc.)

• arritmias multiformes

• Fenómeno R-on-T o Torsade des pointes

Otras taquiarritmias pueden responder a los antiarrítmicos de clase I, II, III o IV; las bradiarritmias pueden ser difíciles de tratar médicamente. Si una bradiarritmia no responde a los betaagonistas o parasimpaticolíticos (p. ej., atropina), puede ser necesaria la colocación de un marcapasos.

Se puede realizar una ecocardiografía para evaluar la contractilidad cardiaca que se puede producir en las enfermedades del síndrome de la respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) y para detectar enfermedades cardiacas subyacentes como la miocardiopatía dilatada. Si disminuye la contractilidad cardiaca, debe considerarse la dobutamina (5-10 mcg/kg/min en perros, o 2,5-5 mcg/kg/min en gatos) para proporcionar apoyo inotrópico si hay evidencia de bajo gasto cardiaco. Estudios recientes han demostrado que los perros con enfermedad de la válvula mitral y cardiomiopatía dilatada tienen un peor pronóstico si sus troponinas cardiacas (cTnI) y/o péptido natriurético (NT-pro-BNP) están aumentados. Sin embargo, estas pruebas no están disponibles en todos los hospitales y no necesariamente dirigen el tratamiento, ni diagnostican o diferencian los procesos patológicos.

La temperatura corporal se considera parte de la base de datos inicial y debe medirse regularmente en cada animal crítico. Varias enfermedades pueden dar lugar a un aumento o disminución de la temperatura corporal. La temperatura se mide con mayor precisión y fiabilidad con un termómetro rectal. Las temperaturas axilares o auriculares son menos precisas, pero pueden considerarse para monitorizar las tendencias en pacientes que no toleran la monitorización rectal.

Pueden observarse temperaturas elevadas con la exposición ambiental (p. ej., golpe de calor), actividad aumentada (p. ej., ejercicio, excitación) y enfermedades infecciosas, inflamatorias o neoplásicas. Los aumentos graves de la temperatura (>40,8 °C), especialmente cuando son prolongados, pueden conducir a una enfermedad metabólica grave como la diátesis hemorrágica, la CID y las enfermedades del SRIS, que pueden dar lugar a una disfunción multiorgánica. Los medios eficaces para enfriar a los animales incluyen la fluidoterapia, el uso de toallas húmedas con ventiladores y la colocación de alcohol en las almohadillas de las patas. Los animales no deben sumergirse en agua fría, ya que esto causa vasoconstricción periférica y disminuye la disipación del calor central. La fiebre de origen desconocido justifica una valoración sistémica.

La hipotermia se asocia más frecuentemente con la anestesia en pequeños animales; sin embargo, la enfermedad sistémica grave (especialmente en gatos) y la exposición ambiental pueden ser factores contribuyentes. La hipotermia leve puede ser una secuela frecuente de la enfermedad cardiovascular grave y es un marcador pronóstico en los gatos con tromboembolia de las extremidades. La temperatura es un parámetro vital para controlar y tratar en gatos con signos clínicos de shock, y el calentamiento activo es un componente esencial del tratamiento. La hipotermia terapéutica puede tener algunos efectos neuroahorradores en animales con lesión cerebral traumática o en el cuidado posreanimación (reanimación cardiopulmonar); sin embargo, se necesita más investigación. En los animales con hipotermia inducida, el flujo sanguíneo a la mayoría de los órganos puede disminuir significativamente y la coagulación puede verse afectada.

La temperatura corporal alterada es parte de la definición de enfermedad de tipo SRIS; otros parámetros incluyen un aumento o disminución de la frecuencia cardiaca, aumento o disminución del recuento de leucocitos y un aumento de la frecuencia respiratoria.

La CID puede desarrollarse en cualquier animal que haya sufrido un periodo de estasis vascular relativa como sucede durante el shock, una lesión grave de tejido o daño capilar como el que se produce con un traumatismo, una exposición de células endoteliales capilares a mediadores inflamatorios circulantes como ocurre durante la sepsis o el SRIS, o alteraciones de moderadas a graves de la temperatura corporal. En los estadios iniciales de la CID, puede haber pocos signos clínicos o ninguno. Sin embargo, a medida que la CID evoluciona, sus efectos son obvios y catastróficos. El objetivo es detectar la CID en los estadios iniciales y prevenir o ralentizar su evolución.

La CID precoz se caracteriza por presentar un estadio de hipercoagulación en el cual los niveles séricos de antitrombina (AT) están disminuidos y la cascada de coagulación se activa por cualquier causa motivadora. La activación de la cascada de coagulación en todo el cuerpo agota rápidamente los factores de coagulación y disminuye el recuento de plaquetas en sangre, dado que las plaquetas se incorporan a los coágulos. En esta etapa, el tiempo de protrombina y el tiempo parcial de tromboplastina pueden disminuir, pero esta es una etapa difícil de identificar y diagnosticar. Sin embargo, evoluciona rápidamente a un estadio hipocoagulable a medida que se consumen los factores de coagulación. En esta etapa tardía, el tiempo de protrombina y el tiempo parcial de tromboplastina (o tiempo de coagulación activado) se prolongan y los productos de degradación de fibrinógenos se incrementan. La CID puede ser muy difícil de diagnosticar al principio del curso de la enfermedad: la trombocitopenia es común, pero los dímeros D pueden no estar disponibles con frecuencia. El uso de pruebas viscoelásticas disponibles más recientemente (tromboelastografía) puede ayudar a identificar a los pacientes con riesgo de tromboembolia o a los que se encuentran en las primeras etapas de la CID.

El tratamiento de la CID se centra en el tratamiento de la enfermedad subyacente y en la eliminación del estímulo que produce una activación continuada de la cascada de coagulación. En los estadios hipercoagulables iniciales, el tratamiento se centra en la maximización de la función de la AT, que es el inhibidor natural más abundante de las proteasas de la serina en la cascada de coagulación. Cuando los niveles de AT son adecuados, se puede administrar heparina SC (50-100 U/kg, tres veces al día). Si los niveles de AT son <60 % de lo normal, entonces también se deben administrar transfusiones plasmáticas para aumentar el nivel a ≥80 %. En animales con enfermedades que se sabe que predisponen a la CID, se deben controlar los parámetros de coagulación y el recuento de plaquetas. La tomboelastografía proporciona otro medio de evaluación global de la cascada de coagulación y puede ser una herramienta útil ante la sospecha de estados de hipo- o hipercoagulación; los estados de hipercoagulabilidad son difíciles de diagnosticar y la tomboelastografía es uno de los pocos métodos que pueden proporcionar una evaluación precisa.

La trombosis se produce sin CID cuando hay alteraciones en la tríada de Virchow: lesión endotelial, estasis sanguínea y estados de hipercoagulabilidad. Las anomalías en uno o más de estos componentes se pueden observar con:

• anomalías vasculares

• agrandamiento auricular (gatos)

• enfermedad sistémica grave (SRIS, anemia hemolítica inmunomediada)

• Traumatismos

• Neoplasia

• enfermedad renal

• enfermedad renal y gastrointestinal con pérdida de proteínas

• hiperadrenocorticismo

• como enfermedad primaria en los galgos

Las manifestaciones graves más frecuentes de hipercoagulabilidad son los tromboémbolos aórticos y pulmonares. Se debe sospechar la presencia de tromboembolia pulmonar cuando hay una hipoxemia significativa con cambios pulmonares mínimos en las radiografías torácicas. Se ha de implementar terapia anticoagulante y oxígeno de apoyo, y monitorizar la oxigenación y la ventilación. La tromboembolia arterial puede darse en gatos con enfermedad cardiaca subyacente. Los antitrombóticos están justificados en estos casos; las opciones incluyen aspirina y/o clopidogrel, heparina (de bajo peso molecular o no fraccionada), rivaroxaban o warfarina. La mayoría de estos fármacos requieren una estrecha monitorización de los tiempos de coagulación para alcanzar los objetivos terapéuticos. Esta enfermedad puede ser dolorosa y, a menudo, están justificados los fármacos opioides, así como la monitorización de la lesión por reperfusión.

Los estados patológicos que causan hipocoagulabilidad relativa pueden incluir la ingestión de raticidas anticoagulantes, insuficiencia hepática fulminante, trombocitopenia grave, mordeduras de serpientes, hipocoagulabilidad por dilución debida a la administración de líquidos y coloides, y defectos congénitos en la cascada de la coagulación, como la enfermedad de von Willebrand, la hemofilia A o los defectos plaquetarios (Bóxer) o la hiperfibrinólisis (Galgos). El tratamiento debe ser específico para la causa desencadenante. Los productos plasmáticos son a menudo necesarios para corregir las coagulopatías potencialmente mortales.

Nuestro conocimiento de la coagulación se ha ampliado ahora para identificar una nueva causa de hipocoagulación: la hiperfibrinólisis (descomposición rápida del coágulo). Hay ciertas razas (galgos) y ciertos estados patológicos (traumatismos) que pueden provocar un sangrado excesivo después de la formación del coágulo. Este síndrome puede identificarse o diagnosticarse con pruebas viscoelásticas y se trata con ácido tranexámico o ácido épsilon-aminocaproico.

Dado que la hemoglobina transporta la mayor parte del oxígeno sanguíneo, es esencial un mantenimiento adecuado de los niveles de hemoglobina para mantener una distribución de oxígeno adecuada. Cuando anemia se asocia con síntomas clínicos de taquicardia, aumento de la frecuencia respiratoria, alteración del estado de ánimo, letargia/debilidad grave e hipotensión, por lo que se deben administrar concentrados de eritrocitos, sangre entera o portadores de oxígeno a base de hemoglobina (HBOC) para llevar el PCV a un mínimo de 20 % o el nivel de Hgb hasta un mínimo de 7 g/dL. En algunos casos de anemia hemolítica o crónica, la PVC se puede mantener en un porcentaje menor antes de que se requiera la transfusión, si no hay signos clínicos correspondientes. En los animales que requieren múltiples muestreos de sangre (como los pacientes diabéticos) o en aquellos muy pequeños, el muestreo de sangre debe reducirse al mínimo para evitar la pérdida de sangre iatrogénica; esto se puede realizar usando MCG en pacientes diabéticos. No se han determinado los niveles óptimos de Hb; sin embargo, el tratamiento conservador de la transfusión en las personas (Hb objetivo de 7 g/dL o hematocrito del 20 %) ha mejorado el beneficio de supervivencia sobre los objetivos de transfusión más liberales (Hb de 10 g/dL o hematocrito del 30 %).

Excepto en el caso de una hemorragia aguda que ponga en peligro la vida, antes de administrar un producto sanguíneo de glóbulos rojos, se debe realizar un tipo y prueba cruzada para minimizar las reacciones adversas a la transfusión y maximizar la vida útil de los glóbulos rojos. Incluso la sangre de tipo específico "A-negativa" puede no ser antigénicamente apropiada para algunos perros, porque muchos antígenos están presentes en los eritrocitos caninos. A los gatos solo se les debe administrar sangre de tipo específico. En perros y gatos con hemorragia cavitaria aguda (pleural o peritoneal), la sangre puede recuperarse de la cavidad con aspiración (mediante centesis o cirugía exploratoria cuando esté indicada) y una transfusión de sangre autóloga administrada a través de un filtro de sangre. Se han realizado xenotransfusiones en algunos pacientes veterinarios.

En raras ocasiones, los estados patológicos pueden dar lugar a una alteración de la Hb (como la metahemoglobinemia) o una alteración de la capacidad de transporte de oxígeno (como la carboxihemoglobinemia), que a menudo se reconoce por la alteración del color de la membrana mucosa (turbia o rojo ladrillo, respectivamente). A pesar de las concentraciones normales de hemoglobina medidas, el oxígeno no llega a los tejidos en estos animales y es necesario administrar suplementos de oxígeno junto con el tratamiento de la enfermedad subyacente.

Un medio alternativo para aumentar la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre es un HBOC comercial como Oxyglobin^®. Sin embargo, esto no está disponible actualmente en EE. UU. La monitorización de la PVC no es una evaluación adecuada del aporte de oxígeno después del uso de HBOC.

Los animales con un hematocrito >55 % (excepto los perros de caza y en altitudes elevadas) pueden presentar sedimentos microvasculares (debido a la reología sanguínea alterada) e hipertensión (que altera el aporte microvascular de oxígeno a los tejidos). Esto ocurre más comúnmente con síndrome de diarrea hemorrágica aguda, anteriormente denominada gastroenteritis hemorrágica. El tratamiento con líquidos por vía IV y la flebotomía en los casos de policitemia absoluta se realizan para mejorar el flujo microvascular y el aporte de oxígeno a los tejidos.

En los animales que han sufrido un episodio hipotensivo, reciben medicaciones potencialmente nefrotóxicas o tienen compromiso renal primario, se debe evaluar diariamente la función renal. El análisis de orina se realiza idealmente antes de la administración de líquidos para evaluar la función renal. La producción normal de orina es de 1-2 mL/kg/h y puede vigilarse estrechamente con un catéter urinario permanente. Los animales con insuficiencia renal poliúrica se tratan con mayor frecuencia médicamente; sin embargo, los animales con insuficiencia renal oligúrica (<0,8 mL/kg/h), anúrica (<0,03 mL/kg/h) o oligúrica relativa (menos de lo esperado) pueden requerir diálisis peritoneal o hemodiálisis para mantener el equilibrio de líquidos y electrolitos. Si la monitorización de la producción de orina con un catéter no es posible, entonces es necesario estimar la producción de orina midiendo los empacadores o las cajas de arena. Debe registrarse el peso corporal regularmente.

La determinación seriada del nitrógeno ureico en suero, la creatinina, los electrolitos y el fósforo detectará cambios y ayudará a guiar el tratamiento. La medición de la dimetilarginina simétrica es una prueba desarrollada recientemente que puede ayudar a detectar la disfunción renal antes de los cambios en la creatinina. Los análisis de orina seriados para detectar glucosuria, proteinuria o formas de cilindros renales ayudan a evaluar una lesión tubular aguda, antes de que el daño evolucione hasta una insuficiencia renal evidente y azoemia.

Los diagnósticos adicionales necesarios pueden incluir un cultivo de orina y pruebas de sensibilidad, la proporción proteína urinaria/creatinina o pruebas específicas para la enfermedad renal específica (p. ej., etilenglicol, leptospirosis). A los animales también se les puede controlar usando un sistema de puntuación para proporcionar una monitorización "objetiva" adicional: la Sociedad Internacional de Interés Renal (International Renal Interest Society) tiene un sistema de estadificación para monitorizar perros y gatos con enfermedad renal crónica basado en la creatinina sérica, la presión arterial y la proteinuria.

Se debe emplear una técnica aséptica estricta para la exploración y el tratamiento de los animales que presentan una neutropenia o que reciben fármacos inmunosupresores. Estos animales deben estar aislados de otros animales y manejados por una sola persona que aplica a las técnicas de enfermería las barreras apropiadas (se lava las manos, usa guantes y bata antes de manipular al animal, etc.). Se ha de alentar a todo el personal veterinario a lavarse las manos entre pacientes, tratar las heridas de manera limpia y administrar inyecciones IV solo después de limpiar un puerto IV con un hisopo con alcohol. Educar al personal del hospital sobre las técnicas apropiadas de manejo del paciente puede ayudar a limitar el desarrollo de infecciones nosocomiales, que se desarrollan 48 h después del ingreso hospitalario.

Por último, la selección del antibiótico debe basarse en los resultados del cultivo y en la sensibilidad, pero el tratamiento empírico, basado en el sitio de la infección y el tipo sospechoso de bacterias, es necesario en espera de estos resultados. El tratamiento empírico puede basarse en los microorganismos comunes que se encuentran en el lugar afectado y/o la tinción de Gram y el examen citológico, que deben realizarse inmediatamente. Puede ser necesario repetir el cultivo y las pruebas de sensibilidad en animales que no responden al tratamiento como se esperaba o si se prevé un tratamiento antibiótico prolongado.

En los animales que han sufrido un episodio hipotensivo o presentan una enfermedad GI que permitiría la translocación bacteriana, está indicada una cobertura bacteriana de amplio espectro hasta que estén disponibles los resultados del cultivo o desaparezca el riesgo de infección sistémica.

Debe establecerse un protocolo antibiótico para los hospitales veterinarios, minimizando el número de antibióticos administrados empíricamente de forma rutinaria para reducir el desarrollo de microorganismos resistentes en el entorno hospitalario y mejorar sus patrones de sensibilidad. Se ha demostrado que el lavado de manos y el uso de una guía de administración de antibióticos (limitando el uso de clases específicas de antibióticos) limitan el desarrollo de resistencia microbiana. La monitorización específica de la instalación del cultivo y los resultados de la susceptibilidad para evidenciar infecciones nosocomiales y patrones de resistencia bacteriana pueden ayudar a identificar y controlar las fuentes de infección y limitar el desarrollo de resistencias. Si se inician múltiples antibióticos, el espectro antimicrobiano debe reducirse y la elección de antibióticos se ha de ajustar tan pronto como se identifique la sensibilidad del microorganismo. Las infecciones recidivantes deben investigarse en busca de un patrón subyacente de resistencia, un núcleo de infección o una enfermedad inmunocomprometida. El tratamiento empírico, incluso para un paciente séptico, no debe continuar durante más de 3 días, y los antibióticos deben reducirse al nivel más bajo, como agente único tan pronto como los resultados del cultivo estén disponibles.

Se deben considerar cuidadosamente las ventajas y desventajas de cada agente antimicrobiano que se administra. Se deben considerar el costo, la penetración tisular (volumen de distribución), el lugar de la infección, los efectos adversos y el proceso patológico presente. Algunos Las opciones para una cobertura de amplio espectro de primera línea incluyen:

• Las cefalosporinas de primera generación (p. ej., cefazolina, 22 mg/kg, tres veces al día) proporcionan una buena cobertura frente a grampositivos y gramnegativos. Esto puede combinarse con metronidazol (7,5-15 mg/kg, tres veces al día) para ayudar a cubrir las infecciones anaeróbicas.

• Las aminopenicilinas con un inhibidor de la betalactamasa (p. ej., ampicilina/sulbactam, 30 mg/kg, tres v/d) proporcionan una buena cobertura frente a gramnegativos, grampositivos y anaerobios.

• Para infecciones gramnegativas, fluoroquinolonas (p. ej., enrofloxacina a 5 mg/kg, IV, diariamente)

Las nuevas generaciones y clases de antibióticos, como los carbapenémicos (p. ej., el imipenem), las cefalosporinas de tercera generación (p. ej., la ceftazidima) y la vancomicina, deben reservarse para su uso en animales con infecciones bacterianas que han demostrado ser resistentes a otros antibióticos.

Los recuentos leucocitarios realizados de forma semirregular (cada 2–3 días) pueden indicar una respuesta apropiada a la infección/inflamación o al deterioro del paciente, resolución de la enfermedad o deterioro del paciente.

Se han investigado varios marcadores moleculares o "biológicos" en las enfermedades de tipo SRIS, para ayudar a comprender y estratificar la enfermedad. La proteína del cuadro 1 del grupo de alta movilidad y la proteína C reactiva se han asociado con un mal pronóstico o diagnóstico de enfermedad de tipo SRIS; sin embargo, todavía no se ha determinado cómo afecta esa información al tratamiento. Se ha demostrado que la IL-1B y la IL-6 plasmáticas tienen algún valor pronóstico en gatos con sepsis.

Los animales críticamente enfermos, incluso aquellos que no presentan una enfermedad primaria de las vías gastrointestinales, son propensos a la atonía gástrica, al íleo y a la ulceración gástrica. La auscultación de los sonidos intestinales se realiza tres veces al día. La metoclopramida (1-2 mg/kg/día en infusión continua) es útil gracias a sus efectos antieméticos centrales y a su capacidad para incrementar progresivamente la motilidad intestinal y gástrica. Otros modificadores de la motilidad que hay que considerar son la cisaprida, la ranitidina y la eritromicina. Los modificadores de la motilidad deben evitarse si se sospecha o se ha confirmado una obstrucción gástrica o intestinal.

La colocación de una sonda nasogástrica para permitir la extracción del gas y del líquido acumulado reduce la posibilidad de aspiración del contenido de los reflujos gástricos y permite una descompresión continua. El tubo nasogástrico también se puede utilizar para introducir pequeñas cantidades de una solución de glucosa y electrolitos o una dieta líquida para proporcionar nutrición directamente a los enterocitos, lo que ayuda a prevenir la ulceración gástrica y el compromiso de la mucosa intestinal con la translocación bacteriana secundaria.

Los antieméticos se emplean en animales que continúan vomitando frecuentemente a pesar de la colocación de una sonda nasogástrica, lo que mejora la comodidad del paciente y reduce la incidencia de aspiración, colapso inducido por el vago o bradicardia que puede acompañar al reflejo del vómito. La metoclopramida bloquea los receptores de la dopamina en la zona quimiorreceptora desencadenante (CTZ, del inglés chemoreceptor trigger zone) y en el centro del vómito, y actúa periféricamente promoviendo el vaciado gástrico. El ondansetrón (0,1-1 mg/kg, IV o PO, cada 8 horas) y el dolasetrón (0,6-1 mg/kg, PO, cada 24 horas) son antieméticos potentes que bloquean los receptores de serotonina y actúan en la CTZ y en el centro del vómito. El maropitant es un NK₁ antagonista de los receptores que bloquea el vómito en la CTZ, el centro del vómito y los receptores periféricos, administrado a 1 mg/kg/día, SC. La clorpromacina (0,05-0,5 mg/kg, IM o SC, cada 6-8 horas) puede usarse en pacientes con presión arterial normal. Puede ser necesaria una combinación de antieméticos que tienen diferentes mecanismos de acción para detener la emesis refractaria en la enfermedad grave. Si un paciente requiere múltiples antieméticos, debe descartarse la obstrucción gastrointestinal.

La ulceración GI a menudo acompaña a enfermedades críticas como la hipotensión, la hipergastrinemia asociada con enfermedad hepática y renal, intoxicación por fármacos, enfermedad neurológica y trastornos respiratorios que requieren ventilación. Los antagonistas de los receptores de la histamina₂ se administran habitualmente como la ranitidina y la famotidina, e inhibidores de la bomba de protones como el omeprazol y el pantoprazol. Nótese que cambiar el pH del estómago puede resultar en una flora microbiana alterada. Agentes como el sucralfato y el bario se unen a las erosiones y úlceras esofágicas y gástricas. El misoprostol puede ayudar a prevenir la ulceración inducida por AINE cuando se ingieren niveles tóxicos de estos últimos.

Se debe mantener una lista de medicamentos activos con la historia clínica de cada animal y revisarla cuidadosamente a diario para detectar posibles interacciones, dosis y posibles efectos adversos. Cada fármaco administrado por vía parenteral debe evaluarse para determinar su compatibilidad con otros líquidos y fármacos. Si la función renal o hepática se ve comprometida, o si se reduce la capacidad de unión a proteínas (albúmina), deben disminuirse las dosis de algunos fármacos para tener en cuenta el metabolismo alterado, la eliminación o la unión a proteínas. La revisión diaria también debe asegurarse de que la dosis se ha calculado correctamente y que es apropiado para el peso actual del animal y la puntuación de la condición corporal. La aparición repentina de cualquier signo clínico nuevo ha de investigarse a la luz de los medicamentos y sus efectos adversos potenciales.

Cuando las necesidades nutricionales no se satisfacen, los animales desarrollan rápidamente un balance energético negativo, que puede dar lugar a disfunción GI, disfunción orgánica, cicatrización deficiente e incluso la muerte. La nutrición enteral directa es siempre preferible porque mejora la barrera, la función y la motilidad gastrointestinales normales; la mayoría de los animales toleran las técnicas de alimentación por goteo a través de una sonda de alimentación temporal.

Las opciones a corto plazo incluyen la alimentación con jeringa o forzada; sin embargo, esto puede conducir a la aversión a la comida y no es cómodo para la mayoría de los animales críticos. Las sondas de alimentación a corto plazo son fáciles de colocar y se toleran bien, permiten la alimentación por goteo e incluyen las sondas nasogástricas, nasoesofágicas y nasoyeyunales. Las sondas nasogástricas también permiten la aspiración gástrica para controlar la función GI y pueden limitar los vómitos continuos y el riesgo de neumonía por aspiración. Las sondas nasoyeyunales pueden ser difíciles de colocar.

Los tubos de alimentación a largo plazo incluyen esofagostomía, faringostomía, gastrostomía o tubos de yeyunostomía. Cada uno de estos tubos lo toleran bien la mayoría de los animales, y todos requieren anestesia para colocarlos; la esofagostomía es un procedimiento quirúrgico menor y las sondas de gastrostomía pueden colocarse con ayuda endoscópica.

La alimentación por flujo de goteo se inicia con pequeños volúmenes de una solución de dieta líquida veterinaria diluida. Si un animal ha estado muerto de hambre durante un período prolongado de tiempo, la nutrición debe comenzar con el 25 % -33 % de las necesidades calóricas diarias y aumentar en un 25 %–33 % las necesidades calóricas diarias para evitar el síndrome de realimentación, que puede resultar en la hiperglucemia, hipopotasemia, hipofosfatemia e hipomagnesemia.

Antes de cada alimentación de bolo y cada 6 h durante una infusión continua, el tubo de alimentación debe succionarse para determinar el volumen gástrico residual. Después de la succión o administración de dieta líquida, el tubo se ha de limpiar con una solución salina o agua.

Si esta alimentación inicial no se tolera, el paciente debe ser revaluado por enfermedad subyacente, se han de añadir procinéticos y se debe disminuir el volumen de la dieta o diluir la dieta con agua o una solución electrolítica. A medida que el animal se recupera y es capaz de tolerar al menos el 50 % de las necesidades de energía en reposo, se puede introducir la alimentación en bolo disminuyendo gradualmente la frecuencia de las comidas y aumentando los volúmenes.

Los estimulantes del apetito, como el antagonista de la serotonina ciproheptadina, el agonista de la serotonina mirtazapina y el agonista de la grelina capromorelina, se usan con frecuencia, pero con éxito variable; la mirtazapina tópica está disponible para gatos. Las benzodiacepinas orales pueden causar hepatotoxicidad en los gatos y no son buenas alternativas. Las benzodiacepinas o el propofol inyectables pueden usarse como una solución a corto plazo para animales con enfermedades de resolución rápida. El uso de estimulantes del apetito proporciona una ingesta irregular de alimentos y no se recomienda como la forma principal de administrar nutrición en animales críticos.

Cuando las necesidades nutricionales no pueden satisfacerse mediante la alimentación enteral, se utiliza la alimentación parenteral. La nutrición parenteral parcial, que consiste en soluciones de aminoácidos y carbohidratos, se puede infundir a través de una vena periférica, proporcionando parte de los requisitos calóricos del animal de una forma fácilmente metabolizable. La nutrición parenteral total (incluido el componente lipídico) debe administrarse a través de un catéter venoso central, porque la alta osmolaridad de las soluciones puede causar flebitis y lisis de eritrocitos. En animales con anorexia prolongada, puede ser necesario administrar suplementos vitamínicos.

El dolor activa los sistemas corporales de la hormona del estrés y contribuye a la morbilidad y a la mortalidad.

Síntomas de dolor son bastante variables en los animales y pueden incluir:

• disminución del comportamiento normal (disminución del apetito, deambulación, aseo, etc.)

• desarrollo de comportamientos anormales (vocalización, micción inapropiada, postura alterada, síntomas de agitación o agresividad, etc.)

• reacción al tacto o postura corporal anormal

• parámetros físicos objetivos alterados (aumento de la frecuencia cardiaca, membranas mucosas pálidas, pupilas dilatadas, etc.), que pueden simular síntomas de shock

Los animales que no muestren signos obvios de dolor pero que se sabe que padecen una afección dolorosa pueden recibir analgésicos como parte del tratamiento. (También ver Farmacoterapia sistémica del sistema nervioso.) Se recomienda la administración preventiva de analgésicos cuando sea posible. El dolor debe evaluarse utilizando una herramienta validada de evaluación del dolor y controlarse regularmente durante el curso de la hospitalización para asegurar una analgesia adecuada. La monitorización mediante un sistema de puntuación como la escala compuesta de dolor de Glasgow es una herramienta útil para ayudar a determinar la necesidad y la respuesta a la analgesia.

A los animales críticos se les puede proporcionar analgesia de forma segura mediante la administración de opioides, valorando la dosis hasta que surta efecto. Los opioides proporcionan analgesia potente (administrados IV, IM o SC) con efectos adversos cardiovasculares mínimos, y sus acciones son reversibles con antagonistas (p. ej., naloxona). Los opioides de acción prolongada los toleran mejor los animales no estabulados. Hay estudios que indican que la morfina por vía IV causa hipotensión debido a la liberación de histamina, aunque no parece tener importancia clínica si se administra durante 5-10 min o en infusión continua. Otros medicamentos como la hidromorfona, la oximorfona y el fentanilo pueden administrarse sin este riesgo. La administración en infusión continua proporciona una analgesia constante y es con frecuencia más conveniente y menos dolorosa que las inyecciones intermitentes por vía IM o SC. En los gatos, la buprenorfina inyectable se absorbe sistémicamente tras la administración sublingual. La neuroleptoanalgesia se puede proporcionar mediante la combinación de un opioide con un sedante (p. ej., benzodiacepina) o tranquilizante (p. ej., acepromacina) en animales sin contraindicaciones para estos fármacos.

Para el control del dolor a largo plazo se usan parches transdérmicos de fentanilo o inyecciones de fentanilo de depósito, pero se necesitan hasta 12 h para alcanzar niveles terapéuticos en sangre; la analgesia debe administrarse mediante inyección hasta que se alcancen los niveles sanguíneos adecuados.

Si el dolor no se controla adecuadamente con los opioides solos, la ketamina, un antagonista del receptor NMDA, puede administrarse mediante la infusión continua con los opioides. La ketamina puede tener efectos variables sobre el sistema cardiovascular, por lo que la selección del paciente es crucial y no debe usarse como único agente para aliviar el dolor. La dexmedetomidina, administrada como una infusión continua intravenosa o en la mucosa bucal, puede proporcionar analgesia adicional, pero tiene efectos sedantes y cardiovasculares significativos. La lidocaína, un anestésico local, puede usarse como coadyuvante para el alivio del dolor sistémico cuando se administra en forma de infusión continua y se combina con ketamina y/o un opioide. Algunas investigaciones sobre el uso del maropitant como agente analgésico coadyuvante son prometedoras, porque disminuye las necesidades anestésicas durante los estímulos dolorosos en los perros.

El alivio local del dolor puede proporcionarse mediante infiltración local o bloqueos nerviosos en las extremidades. Las infusiones intermitentes de bupivacaína administradas a través de sondas de toracotomía o catéteres abdominales pueden proporcionar analgesia pleural y peritoneal. Las inyecciones epidurales o las infusiones epidurales con catéter pueden aliviar el dolor de lesiones o enfermedades pélvicas, de las extremidades posteriores y abdominales.

Los AINE rara vez se usan en animales críticamente enfermos debido a sus efectos sobre el tracto GI, el riñón y el hígado; sin embargo, pueden ser apropiados en animales con fiebre significativa o lesiones ortopédicas que no están sistémicamente enfermos. Otras clases de fármacos orales que se toleran bien para el dolor de leve a moderado son el tramadol, la amantidina y la gabapentina. El acetaminofén puede tener algún valor en perros, pero su efecto como analgésico en esta especie no es bien conocido; el acetaminofén es tóxico para los gatos y no debe usarse en esta especie. Los métodos coadyuvantes de alivio del dolor pueden incluir la colocación de bolsas de hielo en las regiones inflamadas, la acupuntura, la terapia con láser, los dispositivos terapéuticos de campo electromagnético pulsado, el masaje y otras técnicas analgésicas coadyuvantes.

Es esencial tener un cuidado apropiado de la herida en el paciente críticamente enfermo. Esto se aplica no sólo a las heridas traumáticas, sino también a las heridas quirúrgicas y a las heridas yatrogénicas creadas para la terapia necesaria, como los sitios de catéter IV, drenajes, sitios de estoma para varios tubos, etc. Cada uno de estos sitios debe prepararse, cubrirse y controlarse adecuadamente.

Los vendajes proporcionan una variedad de beneficios terapéuticos al prevenir la contaminación y/o una mayor infección, aplicar una ligera compresión (para minimizar la formación de seromas o edema), prevenir las lesiones autoinfligidas y minimizar el movimiento (reduciendo el dolor).

Los vendajes deben cambiarse siempre que se ensucien o se mojen, aplicando los materiales apropiados directamente sobre la herida. Las heridas iniciales traumáticas o infectadas requieren cambios de vendaje varias veces al día. Todas las heridas abiertas deben ser vendadas a su llegada para prevenir una mayor contaminación o infección nosocomial hasta que se pueda realizar la evaluación de la herida y el desbridamiento quirúrgico. Se deben marcar las áreas de inflamación o los hematomas de la piel para determinar la progresión o resolución de la patología.

La gravedad de las heridas se ha asociado con un mayor riesgo de infección y en algunos casos (quemaduras) asociado con el resultado y el tratamiento. Varios factores del paciente también pueden influir en la capacidad de cicatrización de las heridas, como la edad, los procesos patológicos subyacentes, el material extraño, la infección, el riego sanguíneo y la gravedad de la lesión inicial.

Proporcionar cuidado de enfermería a animales en estado crítico requiere un personal de enfermería calificado, experto, atento y altamente capacitado. Los cuidados de enfermería deben adaptarse a las afecciones específicas. Un personal de enfermería bien entrenado puede reconocer el deterioro o las alteraciones en un animal, a menudo antes que el clínico que lo atienda, debido a la gran cantidad de tiempo que dedican a los pacientes. El personal de enfermería veterinaria desempeña un papel vital en la profesión veterinaria y es un eficaz defensor del paciente, recomendando a menudo un tratamiento que puede haber sido omitido por un veterinario.

Cada 4 h se deben voltear de un lado a otro los animales en decúbito o variar la posición de decúbito esternal para prevenir las úlceras de decúbito y la atelectasia. La fisioterapia 3-4 veces al día es importante para mantener el rango de movimiento y el tono muscular y el flujo sanguíneo; esto se puede proporcionar a través de masajes, rango pasivo de movimiento, actividad, etc.

La actividad también puede mejorar la motilidad gastrointestinal, ayudar a minimizar el dolor, mejorar la movilidad articular y proporcionar un momento en el que los animales puedan orinar y defecar fuera de su perrera. Varios dispositivos de movilidad (arneses) y elevadores de pacientes están disponibles para ayudar a movilizar a los pacientes sin sobrecargar al personal.

Los catéteres deben etiquetarse y marcarse con la fecha de colocación, y las zonas donde están ubicados han de inspeccionarse de forma rutinaria para detectar signos de infección o desplazamiento o si aparece una nueva fiebre. Cuando se retiran los catéteres, se debe inspeccionar el sitio de entrada en busca de inflamación/infección.

La orina y la suciedad fecal han de limpiarse inmediatamente. Los animales postrados requieren una inspección y limpieza periódicas para evitar laceraciones en la piel por la orina; las envolturas de la cola minimizan la contaminación por diarrea. Los catéteres urinarios y los catéteres rectales (para heces líquidas) están disponibles para los pacientes acostados para minimizar la suciedad.

Se han de fomentar las visitas de los propietarios, según el comportamiento del paciente. Debemos hablar y manejar amablemente a los animales para minimizar el estrés y la ansiedad. Para algunas mascotas es beneficioso tener artículos familiares como juguetes o mantas. La concentración de distintos tratamientos en un momento determinado y apagar las luces durante la noche, cuando el estado del paciente lo admita, permite que el animal pueda dormir y descansar sin que se le moleste.

• Consulte también la información para propietarios sobre monitorización de emergencia en perros y gatos.