Las enfermedades endocrinas son comunes en todos los animales. Se diagnostican y tratan con más frecuencia en animales de compañía (perros o gatos) que en especies de grandes animales. Los signos clínicos y los tratamientos varían sustancialmente, según el sistema orgánico afectado y si la etiología es un exceso o una deficiencia de la hormona.
Enfermedades endocrinas comunes en pequeños animales
Sistema endocrino afectado | Lugar de origen de la enfermedad | Hipofunción | Hiperfunción |
|---|---|---|---|
Adrenal | Adrenal (primario) | Hipoadrenocorticismo primario Enfermedad de Addison, pérdida de cortisol y aldosterona Ocasional en perros y gatos | Tumor adrenal funcional (hiperadrenocorticismo [síndrome de Cushing]) Ocasional en perros; común en hurones, pero implica el exceso de secreción de esteroides sexuales |
Hipófisis (secundario) | Hipoadrenocorticismo secundario Cortisol bajo solamente Muy ocasional en perros o gatos | Hiperadrenocorticismo dependiente de la hipófisis (enfermedad de Cushing) Común en perros | |
Tiroides | Tiroides (primario) | Común en perros | Muy frecuente en gatos |
Hipófisis (secundario) | Hipotiroidismo secundario TSH baja Rara en perros o gatos | Hipertiroidismo secundario TSH alta Muy rara en perros y gatos | |
Paratiroides | Paratiroides (primario) | Hipoparatiroidismo primario PTH baja Rara en perros o gatos | PTH alta Ocasional en perros y gatos |
Riñón o dieta (secundario) | No documentada | Hiperparatiroidismo secundario A veces asociado con enfermedad renal en perros y gatos | |
Páncreas | Páncreas (primario) | Diabetes mellitus tipo 1 Insulina baja Común en perros | Insulina alta Ocasional en perros; común en hurones |
Múltiples sitios, incluido el páncreas | Diabetes mellitus tipo II Insulina normal o alta Común en gatos | No documentada | |
PTH, hormona paratiroidea; TSH, hormona estimulante de la tiroides. | |||
Las enfermedades endocrinas pueden surgir por varias causas. Las hormonas pueden producirse en exceso o de manera insuficiente, los receptores pueden fallar y las vías normales para eliminar la hormona pueden estar interrumpidas. Los síndromes de exceso o deficiencia hormonal pueden ser el resultado de múltiples mecanismos (consúltese la tabla Enfermedades endocrinas comunes en pequeños animales).
En las especies veterinarias, las razones más frecuentes para el exceso de hormonas son la producción de cantidades excesivas de hormona, ya sea por adenoma o hiperplasia que afecta al tejido endocrino en sí (p. ej., hiperadrenocorticismo o hipertiroidismo dependientes de las adrenales en perros o en gatos), o una neoplasia en un sitio secundario que a su vez estimula el exceso de secreción hormonal (p. ej., hiperadrenocorticismo dependiente de la hipófisis [enfermedad de Cushing] en perros).
Los síndromes que implican una deficiencia hormonal suelen ser consecuencia de un ataque autoinmunitario y de la destrucción de un órgano endocrino.
Los signos clínicos compatibles con el mal funcionamiento de un tejido endocrino pueden desarrollarse debido a un problema que proviene de la fuente de la hormona en sí misma, o pueden deberse a la interrupción en otra ubicación que esté afectando secundariamente a la secreción o a la acción hormonal.
Patogenia de las enfermedades endocrinas en animales
A menudo, el tejido endocrino anormal no solo produce hormonas en exceso, sino que además tampoco responde con normalidad a las señales de retroalimentación, contribuyendo a una liberación inapropiada de la hormona. La sobreproducción hormonal de un tejido endocrino puede deberse también a la estimulación a partir de una fuente secundaria; por ejemplo, la enfermedad renal puede dar lugar a hiperplasia paratiroidea y secreción excesiva de hormona paratiroidea (PTH).
La hiperfosfatemia es resultado de algunos tipos de enfermedad renal. Provoca una disminución en la formación de la forma activa de la vitamina D: 1,25-dihidroxicolecalciferol (calcitriol). En su lugar, las bajas concentraciones de calcitriol contribuyen a disminuir los valores de calcio en el fluido extracelular, estimulando por tanto la secreción de PTH.
Los tejidos no endocrinos pueden producir y secretar hormonas en cantidades suficientes para causar signos clínicos. Por ejemplo, ciertos tumores (tumores de las glándulas apocrinas del saco anal en perros, linfomas) pueden fabricar proteínas relacionadas con la PTH (PTHrP) que pueden imitar la acción de la PTH, lo que produce hipercalcemia (un ejemplo de síndrome paraneoplásico).
Los síndromes asociados con una deficiencia o ausencia de la secreción hormonal poseen asimismo múltiples causas. A menudo se cree que la causa es la destrucción autoinmunitaria del tejido endocrino mediada por células. Algunos ejemplos de hipofunción endocrina resultante de la pérdida primaria de tejido incluyen el hipotiroidismo canino, la diabetes mellitus tipo I, el hipoparatiroidismo primario y el hipoadrenocorticismo primario (enfermedad de Addison).
En las fases iniciales de pérdida de tejido, los mecanismos de compensación que implican rutas de retroalimentación estimulan la actividad (la hormona de producción) desde el resto del tejido. En la enfermedad de Addison, por ejemplo, la secreción de la ACTH de la hipófisis se incrementa al mismo tiempo que desaparece la corteza adrenal. El apoyo trófico aumentado resulta de una activación completa del resto del tejido y suele proporcionar una secreción suficiente de la hormona como para retrasar los signos de la deficiencia hasta que la pérdida de tejido simplemente elimine la fuente hormonal.
Los trastornos que dan lugar a signos clínicos de hipoactividad endocrina también pueden surgir como resultado de alteraciones en tejidos alejados de la fuente hormonal. El hipotiroidismo secundario resulta de una deficiencia de la hormona estimulante de la tiroides (TSH) hipofisaria que disminuye el estímulo necesario en la tiroides para la producción y secreción de tiroxina (T4) y triyodotironina (T3).
La administración de glucocorticoides puede causar una atrofia de las zonas que producen cortisol en la corteza adrenal. Los esteroides exógenos inician una retroalimentación negativa sobre la hipófisis, suprimiendo la secreción de ACTH y provocando una atrofia de la corteza adrenal.
Otra causa potencial de hipofunción endocrina se relaciona con la perdida de tejido secundaria al crecimiento compresivo o destructivo de los tumores no funcionales.
La enfermedad endocrina también es el resultado de alteraciones en la respuesta de los tejidos a las hormonas (p. ej., resistencia a la insulina, como en la diabetes mellitus de tipo II).
La diabetes insípida nefrogénica se debe a la insensibilidad renal a las acciones de la vasopresina (la hormona antidiurética). La insensibilidad renal a la vasopresina puede estar relacionada con anomalías congénitas en el receptor de vasopresina. Sin embargo, lo más frecuente es que esta insensibilidad sea secundaria a otras enfermedades (p. ej., piometra, hiperadrenocorticismo [síndrome de Cushing]) o a anomalías en las concentraciones de iones (p. ej., hipopotasemia, hipercalcemia).
Hallazgos clínicos de las enfermedades endocrinas en animales
Los hallazgos clínicos coincidentes con la enfermedad endocrina varían.
Los gatos con hipertiroidismo muestran polifagia ante la pérdida de peso. Los perros con hipotiroidismo pueden aumentar de peso, estar letárgicos y desarrollar anomalías dermatológicas.
Los perros con hiperadrenocorticismo (síndrome de Cushing) suelen mostrar polifagia, poliuria y polidipsia, a menudo acompañadas de pérdida de pelo. Los perros con hipoadrenocorticismo típico (enfermedad de Addison) muestran signos inespecíficos como letargo, inapetencia y pérdida de peso.
Diagnóstico de las enfermedades endocrinas en animales
Valoración clínica
Pruebas de laboratorio.
Pruebas endocrinológicas.
Una anamnesis minuciosa y una exploración física completa son elementos fundamentales en el diagnóstico de enfermedades endocrinas. Las pruebas bioquímicas y de hemograma completo de rutina son imprescindibles en la evaluación inicial.
Los resultados del examen y las pruebas deben dar lugar a la formulación de diagnósticos diferenciales. Las pruebas hormonales específicas (p. ej., tiroides, adrenales) que se basan en la probabilidad de posibles diagnósticos diferenciales deben realizarse para confirmar (o rechazar) diagnósticos específicos.
Tratamiento de las enfermedades endocrinas en animales
Intervención quirúrgica
Tratamiento médico.
Radioterapia.
Terapia dietética.
Terapia de reemplazo hormonal.
La deficiencia hormonal se puede tratar mediante reemplazo hormonal, (p. ej., insulina en la diabetes mellitus o terapia hormonal de reemplazo de la tiroides en el hipotiroidismo). Algunos síndromes de deficiencia de proteínas y hormonas polipeptídicas pueden ser difíciles de tratar debido al coste y la disponibilidad limitada de la hormona.
Las enfermedades endocrinas que implican una hiperactividad pueden potencialmente tratarse mediante intervención quirúrgica (p. ej., extirpación de tumores, como en la tiroidectomía para el hipertiroidismo felino), mediante radioterapia (p. ej., yodo radiactivo [I 131] para el hipertiroidismo felino), mediante intervención médica (p. ej., metimazol como fármaco antitiroideo) o mediante modificaciones en la dieta (p. ej., dieta deficiente en yodo para el hipertiroidismo felino).
La terapia de reemplazo hormonal por deficiencias relacionadas con las hormonas proteicas y polipeptídicas puede representar un desafío. A menudo, la versión específica para cada especie de hormona no está disponible, puede ser necesario inyectar el fármaco varias veces al día o debe considerarse la posibilidad de formación de anticuerpos y de anafilaxia.
Los esteroides y las hormonas tiroideas suelen administrarse PO. Algunas hormonas proteicas y polipeptídicas o sus análogos son efectivos cuando se administran por otras vías distintas a la inyección (p. ej., el acetato de desmopresina, análogo de la hormona antidiurética, es eficaz cuando se administra por múltiples vías).
La terapia de reemplazo hormonal se debería controlar para la valoración de su respuesta clínica y para otras medidas convenientes como la monitorización terapéutica de la sangre (p. ej., la medición de las concentraciones de la T4 después de tomar la pastilla y la medición del sodio y del potasio en el suero de los pacientes con hipoadrenocorticismo primario [enfermedad de Addison]).
La terapia de reemplazo hormonal suele ser necesaria durante un tiempo después de la extirpación quirúrgica de un tumor endocrino. No obstante, el tejido normal restante que se atrofió como consecuencia de la enfermedad suele recuperar su actividad rápidamente, obviándose la necesidad de un tratamiento de reemplazo hormonal de por vida. Los animales muestran una variación marcada en la biodisponibilidad del fármaco; por eso, a cada paciente se le debería adecuar una pauta apropiada de dosificación.
Los glucocorticoides se emplean comúnmente como fármacos terapéuticos, en particular debido a su actividad antiinflamatoria y antialérgica. El uso apropiado requiere el conocimiento de los efectos adversos, incluida la aparición potencial de signos de hiperadrenocorticismo resultante de un tratamiento a largo plazo o del uso de potentes derivados. Los efectos adversos a largo plazo (>2 semanas) de la terapia con glucocorticoides pueden disminuirse con el uso de una pauta de tratamiento a días alternos. Una vez que se ha controlado la inflamación mediante la terapia diaria con un fármaco que tiene una duración intermedia de actividad (p. ej., prednisolona oral o prednisona administrada por vía oral), se puede realizar un cambio gradual a la terapia de días alternos.
Puntos clave
El diagnóstico de la enfermedad endocrina se basa en una anamnesis y una exploración física completas, seguidos de pruebas de laboratorio generales y luego específicas. Las imágenes diagnósticas (p. ej., ecografía, gammagrafía) también pueden ser útiles.
El tratamiento puede ser quirúrgico, médico o dietético y por lo general tiene como objetivo suprimir el exceso de secreción hormonal o reemplazar una hormona deficiente.
En la mayoría de los casos, el tratamiento y la monitorización regular pueden tener éxito y dar como resultado un buen pronóstico y una buena esperanza de vida.
Para más información
Behrend EN. Update on drugs used to treat endocrine diseases in small animals. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2006;36(5):1087-1105, vii. doi:10.1016/j.cvsm.2006.05.007
American Animal Hospital Association: 2023 AAHA Selected Endocrinopathies of Dogs and Cats Guidelines
Behrend EN, Kooistra HS, Nelson R, Reusch CE, Scott-Moncrieff JC. Diagnosis of spontaneous canine hyperadrenocorticism: 2012 ACVIM consensus statement (small animal). J Vet Intern Med. 2013;27(6):1292-1304. doi:10.1111/jvim.12192
Gilor C, Graves TK. Diabetes mellitus in cats and dogs. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2023;53(3):xiii-xiv. doi:10.1016/j.cvsm.2023.02.018
Consulte también la información para propietarios sobre trastornos hormonales en perros, gatos y caballos.
